Dlaczego aktywność fizyczna jest tak dobra dla Twojego mózgu, czyli co mają mięśnie do „dobrostanu naszej głowy”?

Już Hipokrates mówił, że najbezpieczniejszą i najpewniejszą drogą do utrzymania zdrowia jest dbałość o odpowiednią ilość pożywienia i ruchu. Dziś faktycznie pojawia się coraz więcej wyników badań, które mówią o licznych i długotrwałych korzyściach wynikających z regularnej aktywności fizycznej. Jest to najważniejszy czynnik promujący zdrowie i przeciwdziałający występowaniu chorób cywilizacyjnych oraz ich czynników ryzyka, takich jak: udary, choroby układu krążenia, nowotwory, otyłość czy hipercholesterolemia [1]. Jeszcze niedawno byłoby ciężko w to uwierzyć, jednak obecnie wiemy już, że aktywność fizyczna jest bodźcem, który oprócz angażowania naszych mięsni, mobilizuje mózg do lepszej pracy i dba o jego dobrostan. Jak twierdzi John J. Ratey, profesor psychiatrii Szkoły Medycznej Harvardu – ruch wykazuje znacznie większy wpływ na kondycję naszej psychiki niż ciała. 

Wszystko zaczęło się na początku lat 80., kiedy w 1982 r. naukowcy wyizolowali białko, które okazało się niejako kluczem dla prawidłowo funkcjonującego mózgu w każdym jego aspekcie. Wspomniane odkrycie zostało okrzyknięte neurotroficznym czynnikiem wzrostu pochodzenia mózgowego, w skrócie BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) [2]. W ciągu ostatnich lat, odkąd pionierskie doświadczenia w przeszłości wykazały, że aktywność fizyczna zwiększa ekspresję BDNF w mózgu szczura, przeprowadzono tysiące badań w celu ustalenia związku tego białka z poprawą nastroju i funkcji poznawczych u ludzi po zakończonym wysiłku fizycznym. Badania nad BDNF dały początek poszukiwaniu molekularnych zmian łączących pracę mięśni z komórkami nerwowymi, które powstają w odpowiedzi na aktywność fizyczną. A wygląda na to, że w tym temacie dzieje się całkiem sporo.

Wszystko zaczyna się w komórce

BDNF
Zanim po wysiłku fizycznym poczujemy się lepiej i zaskoczy nas klarowność myślenia, a nasz mózg wejdzie na obiecany „wyższy poziom”, w organizmie musi wydarzyć się wiele procesów łączących komórki mięśniowe z nerwowymi. Kluczowym graczem jest tutaj wspomniany BDNF – jeden z głównych czynników wzrostu. Wspólnie z innymi białkami, takimi jak czynnik wzrostu i różnicowania nerwów NGF (Nerve Growth Factor) oraz neurotrofinami (białkami wspierającymi tworzenie się synaps) umożliwia prawidłowe funkcjonowanie neuronów oraz prawidłowe działanie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Nazywany jest czynnikiem troficznym, co w dużym uproszczeniu oznacza, że odżywia mózg i umożliwia jego prawidłową pracę. Czynnik BDNF dotyczy jednak nie tyko mózgu. Oprócz układu nerwowego zlokalizowany jest również w sercu, mięśniach szkieletowych, komórkach mięśni gładkich, płucach, płytkach krwi i fibroblastach. Przyczynia się do rozwoju komórek macierzystych (to z nich powstają później docelowe komórki ciała) i ich przekształcania w swoje ostateczne formy [3].

BDNF jest mocno związany z prawidłowym działaniem chemii naszego mózgu – neuroprzekaźników, odgrywa bowiem kluczową rolę w funkcjonowaniu synapsy, czyli struktury, która jest niezbędna do przekazywania sygnałów chemicznych pomiędzy neuronami [4, 5]. Odżywiając mózg, usprawniając powstawanie kolców dendrytycznych (struktur umożliwiających odbiór sygnałów pomiędzy neuronami), jest zaangażowany w tworzenie pamięci, łączenie faktów, plastyczność synaptyczną i komunikację pomiędzy neuronami. Działając poprzez białkowy receptor niezwykle ważnej dla funkcjonowania układu nerwowego kinazy tyrozynowej (TrkB) [6], promuje także powstawanie i rozwój niedojrzałych jeszcze komórek nerwowych i zwiększa przeżycie już tych ukształtowanych [7, 8]. BDNF jest kluczowym elementem funkcjonowania mózgu przez całe życie. 
 

Jak wykazano, obniżenie jego poziomu w dorosłym organizmie powoduje upośledzenie funkcji hipokampa – struktury odpowiedzialnej za „przenoszenie” wspomnień z pamięci krótko- do długotrwałej, natomiast niedobór BDNF we wczesnych etapach rozwoju może przyczyniać się do nadpobudliwości i zaburzeń w rozwoju wspomnianej części mózgu. W efekcie mogą pojawiać się spore problemy z przyswajalniem nowych faktów i zatrzymaniem ich na dłużej [9]. 

Poruszając temat BDNF, nie można nie wspomnieć o tak istotnym procesie jak powstawanie nowych neuronów, czyli neurogenezie. Jest to jedno z najintensywniej badanych zjawisk dzisiejszej neuronauki, a opisywany czynnik wzrostowy jest jego kluczowym elementem. Dziś wiemy już (jeszcze do niedawna sądzono, że komórki nerwowe powstają raz – dzielą się raz i to koniec), że mózg dorosłych ssaków, w tym ludzki, ma zdolność do tworzenia nowych komórek nerwowych. Neurogeneza jest jednak ograniczona wiekiem organizmu i zachodzi tylko w niewielu regionach mózgu przylegających do komory bocznej oraz w hipokampie. W wielu badaniach przeprowadzonych z udziałem szczurów i myszy wykazano, że wysiłek fizyczny istotnie sprzyja namnażaniu (proliferacji) neuronów we wspomnianych regionach mózgu [10]. Indukowana ćwiczeniami ruchowymi proliferacja komórek.

Może przebiegać na różnych etapach rozwoju, w tym także u osobników dorosłych, jak i w wieku podeszłym. Osiągana w testach behawioralnych (oceniających zachowanie zwierząt) poprawa, która związana jest z zastosowaniem treningu fizycznego, wyraźnie sugerowała korzystny wpływ neurogenezy hipokampalnej i przeżywania nowych neuronów na procesy uczenia się i zapamiętywania [11].

Wspomniane elementy dotyczą funkcjonowania mózgu, nic bowiem dziwnego – jest to przecież główne białko „odżywiające” komórki nerwowe. Spektrum działania BDNF stało się jednak znacznie ciekawsze, gdy naukowcy zauważyli, że myszy zmuszone do aktywności fizycznej (biegania po kole) mają nie tylko znacznie wyższy poziom tego białka w swoim hipokampie. Jak to w badaniach na zwierzętach bywa – ich układ nerwowy poddano następnie uszkodzeniom, a późniejsze obserwacje potwierdziły hipotezę mówiącą o tym, że mózgi ruszających się gryzoni są znacznie bardziej odporne na uszkodzenia i zwyrodnienie. Wszystko za sprawą wsparcia wzrostu, regeneracji i przeżycia neuronów przez wspomniany BDNF [11].          
     
Eksperymenty z udziałem zwierząt stanowią jednak zawsze preludium do kluczowych konkluzji, które mają znaczenie dla człowieka. Najważniejsze, aby uzyskane na modelach labortoryjnych wyniki dało się ekstrapolować na funkcjonowanie ludzi. Rok 2003 przyniósł takie właśnie dane. Wykazano wówczas, że nawet pojedyczna aktywność fizyczna może istotnie zwiększyć stężenie BDNF w mózgu i osoczu człowieka. Analizie poddano zdrowych ochotników oraz osoby ze stwardnieniem rozsianym i zauważono, że pojedyncza sesja przedłużonych ćwiczeń (30 minut na rowerze, 60% VO2max) spowodowała znaczny wzrost wspomnianego białka, czego efektem była zauważalna poprawa funkcjonowania neuronów i przekazywania sygnałów pomiędzy nimi [12]. Obecnie wiemy już także, że wywołany treningiem wzrost wartości BDNF dotyczy nie tyko mózgu. Może odgrywać niezwykle istotną rolę w ochronie i regeneracji różnych tkanek oraz poprawiać unaczynnienie serca i mięśni szkieletowych [13, 14]. Co więcej, w świetle ostatnich badań indukowany treningiem wzrost poziomu BDNF może również aktywować niezwykle cenną dla dobrostanu mitochondirów kinazę AMPK i zwiększać utlenianie tłuszczów [15, 16]. Z pewnością nie jest zaskoczeniem, że aktywność fizyczna korzystnie wpływa na zapobieganie powstawaniu cukrzycy typu 2 i istotnie pomaga w jej leczeniu. Okazuje się także, że u osób dotkniętych tym rodzajem nieprawidłowości poziom BDNF jest znacznie obniżony, co skutkuje gorszym funkcjonowaniem ich mózgu [17]. O tym, jak mocno zaburzenia metaboliczne związane są z pracą układu nerwowego, może także świadczyć fakt zmniejszenia się poziomu acetylocholiny w wyniku stanu zapalnego organizmu, który pojawia się w sytuacji braku odczuwania sytości (leptynooporności) [18]. 

IGF-1
Insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1 to jedno z tych białek, które odgrywa znaczącą rolę w dziesiątkach szlaków sygnałowych, aktywowanych, aby organizm działał prawidłowo. Jest także obok czynnika wzrostu – erytropoetyny i insuliny jednym z najczęściej stosowanych polipeptydowych środków dopingujących. W kontekście działania mózgu białko to stanowi główny modulator funkcji neuronalnych, w tym plastyczności synaptycznej. Odpowiada za prawidłową liczbę synaps, przekaźnictwo nerwowe, zaangażowane jest w neurogenezę i różnicowanie neuronów [19]. Okazuje się także, że wywołana ćwiczeniami fizycznymi neurogeneza jest niezwykle mocno związana ze wzrostem tego czynnika. Dotyczy to również wzrostu poziomu IGF-1 w odpowiedzi na bodźce treningowe i obserwowaną później poprawę pamięci, lepszą sygnalizację pomiędzy komórkami nerwowymi i większą wydajność pracy mózgu [20, 21]. 

VEGF
Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor) jest głównym regulatorem procesu różnicowania się komórek, powstawania nowych naczyń krwionośnych (waskulogeneza) oraz tworzenia odgałęzień z już istniejącej sieci naczyń (angiogeneza). VEGF moduluje wiele ważnych funkcji fizjologicznych komórek i jest jednym z najważniejszych czynników wzrostu i przeżycia śródbłonka naczyń. Stymuluje rozwój prawidłowej sieci układu krwionośnego, zarówno w procesie powstawania zarodka, jak również dalszego rozwoju organizmu. Odgrywa niezwykle ważną rolę w przebiegu ciąży, usprawnia gojenie się ran i reguluje cykl miesięczny u kobiet [22]. Okazuje się także, że ćwiczenia fizyczne istotnie zwiększają zarówno ekspresję samego VEGF jak i jego receptorów w mózgu [23]. 

Poprzez swój wpływ na powstawanie nowych naczyń krwionośnych i namnażanie się komórek białko to pełni funkcje neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Może być wytwarzane i uwalniane przez obwodowe komórki śródbłonka naczyniowego i komórki mózgowe, w tym astrocyty i neuronalne komórki macierzyste [24]. Ponadto, obwodowe wytwarzanie VEGF po przekroczeniu bariery krew-mózg (pod wpływem białka o nazwie iryzyna) powoduje wzrost neuronów.

To z kolei indukuje ich namnażanie i wsparcie neurogenezy w hipokampie. Wspominany proces to kwintesencja zależności pomiędzy pracą mięśni a układu nerwowego. W całym zdarzeniu biorą bowiem udział komórki odpornościowe, mięśnie i wątroba. Te z kolei wywierają istotny wpływ na mózg, który poprzez przemiany biochemiczne uruchamia produkcję VEGF [25]. 

NGF
Czynnik wzrostu nerwów (NGF) jest obok BDNF kluczowym białkiem zaangażowanym w tworzenie i funkcjonowanie nowych neuronów. Ponadto to główny mediator stanu zapalnego. Oddziaływując z kinazą TrkA, stymuluje niezwykle ważny czynnik transkrypcyjny – białko cAMP. W efekcie tych procesów zwiększa przeżywalność komórek i wzmacnia zdolności plastyczne mózgu (uczenie się, tworzenie śladów pamięciowych i łączenie faktów). Wykazano, że NGF wzrasta w odpowiedzi na działanie bodźców stresowych i chorób alergicznych, a także po zakończonym wysiłku fizycznym [26]. W jednym z badań obejmującym 49 sportowców i 49 osób niepodejmujących aktywności fizycznej zaobserwowano, że poziom NGF istotnie zwiększa się nie tylko w mózgu, ale też w surowicy osób trenujących [27]. Podobne konkluzje wynikają z przeprowadzonego w 2018 r. dwuletniego badania z udziałem dzieci. Wykazano, że aktywność fizyczna ma bezpośredni związek ze znacznym wzrostem poziomu NGF oraz BDNF. Jednocześnie okazało się, że zwiększenie zawartości tych białek było ściśle skorelowane z ilością utraconej tkanki tłuszczowej badanych oraz poprawą ich zdolności poznawczych [28]. 

Astrocyty
Równolegle z wpływem ćwiczeń fizycznych na neurony (chociażby pośrednio przez oddziaływanie na wspomniane wyżej białka) ruch ma również znamienny wpływ na struktury scalające niejako komórkowe środowisko mózgu i tworzące tzw. glej (nazwa nie jest tutaj przypadkowa, bowiem greckie słowo glia oznacza klej, spoidło). Astrocyty, główne komórki glejowe w mózgu, umożliwiają neuronom prawidłowe funkcjonowanie i odgrywają nieocenioną rolę w regulacji przepływu energii z naczyń krwionośnych do komórek nerwowych [29]. Ich funkcje zostały poznane już bardzo dawno (1861 rok), lecz dopiero ostatnie lata wyraźnie dostarczają coraz to więcej dowodów, że komórki glejowe komunikują się między sobą w sposób, który umożliwia gromadzenie się informacji. Wpływają także na prawidłowe przekazywanie imuplsów nerwowych pomiędzy neuronami. Pojawiają się nawet przesłanki jakoby to właśnie te komórki odpowiedzialne były za nasze kreatywne myślenie [30].
Ponieważ tylko prawidłowo działające astrocyty mogą w pełni wspierać pracę neuronów, zasugerowano, że wywołane wysiłkiem usprawnienie pracy komórek nerwowych może nastąpić po prostu poprzez lepsze działanie astrocytów. I tak jest w istocie. Wykazano, że ćwiczenia fizyczne usprawniają działanie tych komórek i istotnie wpływają na ich kondycję [31]. Już miesiąc treningu biegowego na bieżni znacząco zwiększa ilość astrocytów i poprawia ich funkcjonowanie [32]. Wiadomo także, że ćwiczenia fizyczne wpływają również na strukturę i funkcję komórek glejowych.Usprawniają odpowiedź immunologiczną w układzie nerwowym, zmniejszając powstawanie stanu zapalnego w mózgu i hamując aktywację prozapalnych czynników (zmniejszają aktywację tzw. mikrogleju) [33]. 

Trening a pamięć i aspekty mentalne

Rosnąca liczba danych naukowych wyraźnie wskazuje, że aktywność fizyczna wspiera tworzenie się nowych synaps i połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi. Skutkiem czego jest po prostu szybsze myślenie i zapamiętywanie. Metaanaliza (badanie mające na celu wnioskowanie statystyczne na podstawie wcześniej opublikowanych danych) obejmująca ogółem aż 59 doświadczeń (od 1947 do 2009 r.) dowiodła znaczących i pozytywnych korelacji między aktywnością fizyczną a zdolnościami poznawczymi [34]. W innej analizie obejmującej 29 randomizowanych badań oceniających związek między ćwiczeniami aerobowymi, a wydajnością pracy mózgu w grupie osób około 18. roku życia wykazano pozytywny związek między ćwiczeniami fizycznymi a uwagą, szybkością przetwarzania informacji oraz zapamiętywaniem [35]. Podobnych konkluzji dostarczyły wyniki eksperymentów z udziałem dzieci w wieku szkolnym. Łagodna aktywność fizyczna (zbliżona do typu fitness) miała wyraźnie korzystny wpływ na zdolności uczenia się i efekty nauki szkolnej [36]. 

Wzrost poziomu BDNF w trakcie i po zakończonym treningu ma też niezwykle korzystne konsekwencje dla sportowców. Wykazano bowiem, że znacząco poprawia on zdolność uczenia się nowych elementów ruchowych i zwiększa „odczuwanie świadomości swojego ciała” [37].

Korzystne efekty aktywności fizycznej znacznie wykraczają poza funkcje poznawcze. Ponieważ BDNF odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu, niektóre badania naukowe wyraźnie łączą niedobory tego białka z poważnymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak: depresja [38], schizofrenia [39], lęk i zespół stresu pourazowego [40, 41]. Niezwykle wiarygodnych danych dostarczają wyniki dużych metaanaliz potwierdzających, że aktywność fizyczna może zmniejszać objawy depresyjne i lękowe u nastolatków z klinicznie potwierdznymi chorobami psychicznymi [42, 43]. Co istotne jednak, wpływ ćwiczeń fizycznych na zdrowie psychiczne wydaje się być dość mocno skorelowany z ich „dawką”. U dorosłych osób najlepiej sprawdza się w tym kontekście umiarkowana aktywność fizyczna [44].    

Ruch i druga młodość mózgu

Wśród wielu badań dotyczących wpływu aktywności fizycznej na nasz mózg niezwykle ważne są te, które dotyczą starzejącego się organizmu. Ma to szczególne znaczenie w kontekście chorób neurodegeneracyjnych, których podstawowym czynnikiem ryzyka jest nieuchronnie postępujący wiek. Wykazano bowiem, że starsze, aktywne fizycznie osoby znacznie później doświadczają problemów z funkcjami poznawczymi. Wiadomo, że objętość i stopień ukrwienia hipokampu, obszaru mózgu kluczowego dla konsolidacji pamięci, mają związek z poziomem sprawności fizycznej. Im bardziej sprawne ciało, tym obszar ten jest w lepszej kondycji [45, 46]. Randomizowane, kontrolowane badanie obejmujące 120 zdrowych uczestników w wieku powyżej 65 lat wykazało, że już sześć miesięcy ćwiczeń fizycznych odwraca związaną z wiekiem utratę objętości hipokampu i poprawia wyniki w komputerowym zadaniu pamięci przestrzennej [47]. Równie ciekawych danych dostarcza obszerna metaanaliza obejmująca 42 badania (z 1966 i 2010 r.). Po zbadaniu blisko 4 tys. osób wykazano, że ​​treningi o charakterze aerobowym istotnie poprawiają pamięć, kojarzenie i zdolność logicznego myślenia [48]. Co więcej, starsze, aktywne fizycznie osoby lepiej wykorzystują zasoby swojego mózgu w czasie wykonywania różnych zadań motorycznych niż będące w tym samym wieku osoby prowadzące siedzący tryb życia [49]. Wykazano bowiem, że osoby starsze o wysokim poziomie wydolności tlenowej mają znacznie większą objętość mózgu w obszarach, które są odpowiedzialne za koordynację i zachowanie [50]. 
 

Niezwykle ciekawe badanie podjęto w kontekście porównania praktyki uważności, popularnego dziś mindfulness z aktywnością fizyczną. Celem było określenie zmian w poziomie BDNF, a w konsekwencji różnic w zdolnościach poznawczych badanych osób. Doświadczenie przeprowadzone z udziałem 19 starszych ochotników wykazało, że już 35 minut aktywności ruchowej dziennie znacznie bardziej podnosi poziom wspomnianej neurotrofiny – zarówno w surowicy, jak i mózgu badanych w porównaniu do mindfullnes i tradycyjnych terapii poznawczych. Zaistniałe zmiany przełożyły się oczywiście na poprawę pamięci i samopoczucie badanych [51].    

Aktywność fizyczna a degeneracja neuronów

Statystyki są bezlitosne: społeczeństwa się starzeją, a co za tym idzie – drastycznie rośnie liczba osób cierpiących na demencję. Według World Alzheimer Report na świecie żyje obecnie około 50 mln ludzi z chorobami o podłożu neurodegeneracyjnym. Szacuje się, że za 11 lat liczba ta może wzrosnąć nawet do 75 mln, sięgając ponad 10 mln w 2050 r. [52]. Choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą postacią demencji starczej i przyczynia się do 60–70% wszystkich przypadków jej wystąpienia.           
     
Dane epidemiologiczne jasno wskazują, że niektóre czynniki stylu życia, takie jak regularne ćwiczenia i ciągła aktywność poznawcza (np. nauka nowych umiejętności, ćwiczenia logicznego myślenia, bogate życie społeczne) mogą opóźniać związane z wiekiem upośledzenie pamięci i zmniejszać ryzyko AD [53, 54]. W kontekście poszukiwania komórkowych zmian, które mogą prowadzić do rozwoju tej choroby, rocznie publikowane są setki wyników badań. Odnośnie do mechanizmów jej powstawania wiemy zdecydowanie coraz więcej, w dalszym ciągu jednak nie istnieje żadne „cudowne” remedium na tę dysfunkcję pracy mózgu. Pewne jest jednak to, że neurony osób dotkniętych chorobą Alzheimera cechuje znacznie obniżony poziom BDNF i NGF, w szczególności w tej strukturze mózgu, która odpowiedzialna jest za pamięć, czyli w hipokampie [55, 56].

Doświadczenia oceniające związek między aktywnością fizyczną a ryzykiem wystąpienia tej choroby neurodegeneracyjnej wyraźnie wykazały, że ruch ​​istotnie zmniejsza ryzyko otępienia umysłowego i pojawienia się AD odpowiednio o 28% i 45% [57, 58]. Ćwiczenia mogą mieć pozytywny wpływ na wiele aspektów funkcjonowania mózgu, które upośledzone są w przypadku chorób neurologicznych. Usprawniają zaburzoną plastyczność synaptyczną, prawidłowy odbiór bodźców, zdecydowanie zmniejszają też powstawanie szkodliwych i patologicznych w mózgu zmian [59]. Wykazano także, że umiarkowana, codzienna aktywność ruchowa obniża powstałe w wyniku AD stany zapalne mózgu (określane jako zapalenia neurologiczne) [60]. 

Biegać, dźwigać czy tańczyć zumbę?

Pojawia się jednak pytanie, jaki rodzaj aktywności będzie najbadziej trafnym wyborem dla poprawy pracy mózgu, także tego starzejącego się? Wygląda na to, że najlepszym rozwiązaniem będzie połączenie treningu siłowego z aktywnością tlenową. Trening oporowy przeciwdziała utracie masy mięśniowej i siły, a oba te elementy istotnie dotyczą starzejącego się organizmu [61]. Z drugiej strony, aktywność o charakterze aerobowym może chronić przed zaburzeniami sercowo-naczyniowymi [62] oraz zespołem metabolicznym [63], które należą do najczęstszych chorób przewlekłych związanych z wiekiem [64]. Kluczowy jest tu fakt, że oba rodzaje aktywności korzystnie wpływają na aktywność BDNF i działanie mózgu.

Z badań przeprowadzonych na zwierzętach wiadomo, że połączenie ćwiczeń fizycznych, odczuwanie bodźców (tzw. odczuwanie sensoryczne) i aktywność poznawcza ma największy wpływ na powstawanie nowych neuronów i neuroplastyczność [65]. W przypadku ludzi aktywnością, która doskonale łączy ze sobą wszystkie wspomniane elementy bez względu na wiek mózgu, jest taniec. W jednym z niedawno opublikowanych badań, które trwało pół roku, porównywano efekty konwencjonalnego treningu fitness z zajęciami tanecznymi. Analizie poddano 38 osób, a następnie ocenie poddano uwagę, pamięć, wydolność oddechową, czynniki neurotroficzne (BDNF i NGF) i przede wszystkim zmiany strukturalne w mózgu uczestników. Wyniki były zdumiewające. Taniec w porównaniu z konwencjonalną aktywnością fizyczną znacznie bardziej zwiększał objętość kilku obszarów mózgu – zakrętu obręczy, ciała modzelowatego i kory czuciowo-ruchowej. Zatem wszystkich tych struktur, które odpowiedzialne są m.in. za tworzenie nowych komórek nerwowych, koordynowanie i przekazywanie sygnałów nerwowych i prawidłowe odbieranie bodźców. Obserwowane zmiany związane były, rzecz jasna, również ze wzrostem wspominanego BDNF. Wyniki tego doświadczenia wyraźnie wskazują, że taniec poprzez swoje multifunkcjonalne działanie „prokognitywne” może być skutecznym środkiem we wspomaganiu pracy mózgu i przeciwdziałaniu szkodliwym skutkom jego starzenia [66]. 

Jak to w nauce bywa, nieustannie trwają dywagacje o najkorzystniejszą dla mózgu formę aktywności, jej czas i intensywność. Biorąc chociażby pod uwagę ogromną różnorodność pomiędzy ludźmi, stan ich zdrowia i oddziaływanie setek zmiennych, w tej materii jeszcze wiele zostaje do zbadania. Jedno jest jednak pewne, stwierdzenie: „nigdy nie zapominaj o treningu nóg” również z neurobiologicznego punktu widzenia ma sens. Warto się w tym miejscu zastanowić, dlaczego osoby cierpiące na dysfunkcje neuronów ruchowych, stwardnienie rozsiane, rdzeniowy zanik mięśni i inne choroby neurologiczne tak mocno odczuwają negatywne zmiany zachodzące w swoim mózgu, gdy ich ruch staje się ograniczony. Obecnie wiadomo już, że ludzie, którzy nie są w stanie wykonywać ćwiczeń angażujących kończyny – pacjenci, którzy zmuszeni są do pozostawania w łóżku, a także astronauci podczas długich podróży – nie tylko tracą masę mięśniową, ale mogą doświadczać znacznych uszkodzeń układu nerwowego. W badaniu na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że myszy pozbawione możliwości używania tylnych kończyn przez 28 dni cechowały znaczne zmiany w strefie podkomorowej mózgu, zatem w obszarze, w którym wytwarzane są nowe neurony. Ograniczenie aktywności fizycznej zmniejszyło liczbę ich nerwowych komórek macierzystych o 70%. Co więcej, uniemożliwienie poruszania kończynami spowodowało, że zarówno neurony, jak i oligodendrocyty – wyspecjalizowane komórki, które wspierają i izolują komórki nerwowe – nie były w pełni dojrzałe. Przeprowadzony eksperyment daje solidne przesłanki, by sądzić, że angażowanie nóg, szczególnie w ćwiczeniach obciążających, wysyła do mózgu sygnały, które są niezbędne do produkcji zdrowych komórek nerwowych. Zaobserwowano także, że ograniczenie ćwiczeń fzycznych istotne obniża ilość tlenu w organizmie, a powstałe środowisko beztlenowe negatywnie wpływa na metabolizm organizmu. Uniemożliwienie używania dolnych kończyn wpłynęło również na działanie dwóch genów, z których jeden – CDK5Rap1 – jest ważny dla prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, czyli „fabryki” komórkowej, która tworzy niezbędną dla organizmu energię [67]. 

Nie ma wątpliwości – badania podejmowane z udziałem zwierząt i ludzi wyraźnie wskazują, że ćwiczenia fizyczne mają zbawienny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego. Aktywny fizycznie organizm uruchamia całą kaskadę sygnalizacyjną cząsteczek, które stymulują powstawanie zmian strukturalnych w mózgu, usprawniając jego działanie. Ruch jest także kluczem w aktywacji komórkowych mechanizmów zapobiegających związanemu z wiekiem spadkowi efektywności pracy układu nerwowego, zarówno w przypadku normalnego, fizjologicznego starzenia, jak i chorób mózgu ściśle związanych z wiekiem. Sport to trening mózgu. Zdecydowanie nie tylko w kwestiach mentalności, dyscypliny i samozaparcia.

Piśmiennictwo

1. Malm C, Jakobsson J, Isaksson A. Physical Activity and Sports-Real Health Benefits: A Review with Insight into the Public Health of Sweden. Sports (Basel). 2019 May 23;7(5). pii: E127. doi: 10.3390/sports7050127. Review. 
2. Barde YA, Edgar D, Thoenen H. Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain. EMBO J 1982; 1: 549–55. 
3. Binder DK, Scharfman HE. Brain-derived neurotrophic factor. Growth Factors 2004; 22: 123–131.
4. Lu B, Figurov A. Role of neurotrophins in synapse development and plasticity. Rev Neurosci 1997; 8: 1–12, 
5. McAllister AK, Katz LC, Lo DC. Neurotrophins and synaptic plasticity. Annu Rev Neurosci 1999; 22: 295–318.
6. Soppet D, Escandon E, Maragos J, et al. The neurotrophic factors brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 are ligands for the trkB tyrosine kinase receptor. Cell 1991; 65: 895–903.
7. Ebadi M, Bashir RM, Heidrick ML, et al. Neurotrophins and their receptors in nerve injury and repair. Neurochem Int 1997; 30: 347–374.
8. Tyler WJ, Alonso M, Bramham CR, Pozzo-Miller LD. From acquisition to consolidation: on the role of brain-derived neurotrophic factor signaling in hippocampal-dependent learning. Learn Mem 2002; 9: 224–237.
9. Monteggia LM, Barrot M, Powell CM, et al. Essential role of brain-derived neurotrophic factor in adult hippocampal function. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 10827–10832.
10. Tajiri N i wsp. Exercise exerts neuroprotective effects on Parkinson's disease model of rats. Brain Res. 2010 Jan 15;1310:200-7. 
11. Liu PZ, Nusslock R. Exercise-Mediated Neurogenesis in the Hippocampus via BDNF. Front Neurosci. 2018;12:52. Published 2018 Feb.
12. Gold SM, Schulz KH, Hartmann S, et al. Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brainderived neurotrophic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls. J Neuroimmunol 2003; 138: 99–105.
13. Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends Neurosci 2002; 25: 295–301
14. Kermani P, Hempstead B. Brain-derived neurotrophic factor: a newly described mediator of angiogenesis. Trends Cardiovasc Med 2007; 17: 140–143.
15. Pedersen BK, Pedersen M, Krabbe KS, Bruunsgaard H, Matthews VB, Febbraio MA. Role of exercise-induced brain-derived neurotrophic factor production in the regulation of energy homeostasis in mammals. Exp Physiol 2009; 94: 1153–1160.
16. Matthews VB, Astrom MB, Chan MH, et al. Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase. Diabetologia 2009; 52: 1409–1418. 
17. Krabbe KS, Nielsen AR, Krogh-Madsen R, et al. Brainderived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes. Diabetologia 2007; 50: 431–438.
18. Chang EH, Chavan SS, Pavlov VA. Cholinergic Control of Inflammation, Metabolic Dysfunction, and Cognitive Impairment in Obesity-Associated Disorders: Mechanisms and Novel Therapeutic Opportunities. Front Neurosci. 2019;13:263. 
19. Circulating insulin-like growth factor I and cognitive function: neuromodulation throughout the lifespan. Aleman A, Torres-Alemán I Prog Neurobiol. 2009 Nov; 89(3): 256–65.
20. Cetinkaya C, Sisman AR, Kiray M, Camsari UM, Gencoglu C, Baykara B, Aksu IUysal Positive effects of aerobic exercise on learning and memory functioning, which correlate with hippocampal IGF-1 increase in adolescent rats. N Neurosci Lett. 2013 Aug 9; 549(): 177–81.
21. Stein AM, Silva TMV, Coelho FGM, et al. Physical exercise, IGF-1 and cognition A systematic review of experimental studies in the elderly. Dement Neuropsychol. 2018;12(2): 114–122. 
22. Ferrara N, Davis-Smyth T (1997) The biology of vascular endothelial growth factor. Endocr Rev 18: 4–25.
23. Stevenson ME, Behnke VK, Swain RA . Exercise pattern and distance differentially affect hippocampal and cerebellar expression of FLK-1 and FLT-1 receptors in astrocytes and blood vessels.Behav Brain Res. 2018 Jan 30; 337():8-16. 
24. Nowacka MM, Obuchowicz E . Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its role in the central nervous system: a new element in the neurotrophic hypothesis of antidepressant drug action. Neuropeptides. 2012 Feb; 46(1): 1-10.
25. Ziemba A. Rola aktywności ruchowej w zapobieganiu zaburzeniom poznawczym. Aktualności Neurologiczne. 2014; 14(3): 175–180.
26. Frielingsdorf H, Simpson DR, Thal LJ, Pizzo DP. Nerve growth factor promotes survival of new neurons in the adult hippocampus. Neurobiol Dis. 2007 Apr;26(1): 47–55 .
27. Bonini M, Fioretti D, Sargentini V, Del Giacco S, Rinaldi M, Tranquilli C, Bonini S. Increased nerve growth factor serum levels in top athletes. Clin J Sport Med. 2013 May;23(3): 228–31
28. Arvidsson D, Johannesson E, Andersen LB, Karlsson M, Wollmer P, Thorsson O, Dencker M. A Longitudinal Analysis of the Relationships of Physical Activity and Body Fat With Nerve Growth Factor and Brain-Derived Neural Factor in Children. J Phys Act Health. 2018 Aug 1;15(8): 620–625.
29. Tsai SF, Chen PC, Calkins MJ, Wu SY, Kuo YM. Exercise Counteracts Aging-Related Memory Impairment: A Potential Role for the Astrocytic Metabolic Shuttle. Front Aging Neurosci. 2016; 8(): 57. 
30. A. Kobb. U źródła naszych myśli. Wydawnictwo Sonia Draga 2016. 
31. Brockett AT, LaMarca EA, Gould E. Physical exercise enhances cognitive flexibility as well as astrocytic and synaptic markers in the medial prefrontal cortex. PLoS One. 2015; 10(5):e0124859.
32. Saur L, Baptista PP, de Senna PN, Paim MF, do Nascimento P, Ilha J, Bagatini PB, Achaval M, Xavier LL. Physical exercise increases GFAP expression and induces morphological changes in hippocampal astrocytes. Brain Struct Funct. 2014 Jan; 219(1): 293–302.
33. Kohman RA, DeYoung EK, Bhattacharya TK, Peterson LN, Rhodes JS. Wheel running attenuates microglia proliferation and increases expression of a proneurogenic phenotype in the hippocampus of aged mice. Brain Behav Immun. 2012 Jul; 26(5): 803–10.
34. Byun K, Hyodo K, Suwabe K, Ochi G, Sakairi Y, Kato M, Dan I, Soya H. Positive effect of acute mild exercise on executive function via arousal-related prefrontal activations: an fNIRS study. Neuroimage. 2014 Sep; 98(): 336–45.
35. Smith PJ, Blumenthal JA, Hoffman BM, Cooper H, Strauman TA, Welsh-Bohmer K, Browndyke JN, Sherwood A. Aerobic exercise and neurocognitive performance: a meta-analytic review of randomized controlled trials. Psychosom Med. 2010 Apr; 72(3): 239–52.
36. Fedewa AL, Ahn S Res Q. The effects of physical activity and physical fitness on children's achievement and cognitive outcomes: a meta-analysis. Exerc Sport. 2011 Sep; 82(3): 521–35.
37. Zoladz JA, Pilc A, Majerczak J, Grandys M, ZapartBukowska J, Duda K. Endurance training increases plasma brain-derived neurotrophic factor concentration in young healthy men. J Physiol Pharmacol 2008; 59 (Suppl 7): 119–132. 
38. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. A molecular and cellular theory of depression. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 597–606.
39. Shoval G, Weizman A. The possible role of neurotrophins in the pathogenesis and therapy of schizophrenia. Eur Neuropsychopharmacol 2005; 15: 319–329.
40. Zschucke E, Gaudlitz K, Ströhle A. Exercise and physical activity in mental disorders: clinical and experimental evidence. J Prev Med Public Health. 2013 Jan; 46 Suppl 1(): S12–21. 
41. Asmundson GJ, Fetzner MG, Deboer LB, Powers MB, Otto MW, Smits JA. Let’s get physical: A contemporary review of the anxiolytic effects of exercise for anxiety and its disorders. Depress Anxiety. 2013;30(4): 362–73.
42. Radovic S, Gordon MS, Melvin GA. Should we recommend exercise to adolescents with depressive symptoms? A meta-analysis. J Paediatr Child Health. 2017;53(3): 214–20.
43. Gordon BR, McDowell CP, Lyons M, Herring MP. The Effects of Resistance Exercise Training on Anxiety: A Meta-Analysis and Meta-Regression Analysis of Randomized Controlled Trials. Sports Med. 2017;47(12): 2521–32.
44. Kim YS, Park YS, Allegrante JP, Marks R, Ok H, Ok Cho K, et al. Relationship between physical activity and general mental health. Prev Med. 2012;55(5): 458–63.
45.  Erickson K-I, Prakash R-S, Voss M-W, Chaddock L, Hu L, Morris K-S, et al. (2009) Aerobic fitness is associated with hippocampal volume in elderly humans. Hippocampus 19(10): 1030–1039. 
46. Maass A, Düzel S, Goerke M, Becke A, Sobieray U, Neumann K, et al. (2015). Vascular hippocampal plasticity after aerobic exercise in older adults. Molecular psychiatry 20(5): 585–593. 
47. Erickson KI, Voss MW, Prakash RS, Basak C, Szabo A, Chaddock L, Kim JS, Heo S, Alves H, White SM, Wojcicki TR, Mailey E, Vieira VJ, Martin SA, Pence BD, Woods JA, McAuley E, Kramer AF. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Feb 15; 108(7): 3017–22.
48. Hindin SB, Zelinski EM Extended practice and aerobic exercise interventions benefit untrained cognitive outcomes in older adults: a meta-analysis. J Am Geriatr Soc. 2012 Jan; 60(1): 136–41.
49. Seidler RD, Bernard JA, Burutolu TB, Fling BW, Gordon MT, Gwin JT, Kwak Y, Lipps DB . Motor control and aging: links to age-related brain structural, functional, and biochemical effects. Neurosci Biobehav Rev. 2010 Apr; 34(5): 721–33.
50. Colcombe SJ, Erickson KI, Raz N, Webb AG, Cohen NJ, McAuley E, Kramer AF Aerobic fitness reduces brain tissue loss in aging humans J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003 Feb; 58(2): 176–80. 
51. Håkansson K, Ledreux A, Daffner K, et al. BDNF Responses in Healthy Older Persons to 35 Minutes of Physical Exercise, Cognitive Training, and Mindfulness: Associations with Working Memory Function. J Alzheimers Dis. 2017;55(2): 645–657.
52. Światowy raport dotyczący choroby Alzheimera 2016: https://www.alz.co.uk/research/world-report-2016. 
53. Lindsay J, Laurin D, Verreault R, Hébert R, Helliwell B, Hill GB, McDowell I. Risk factors for Alzheimer's disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol. 2002 Sep 1; 156(5): 445–53.
54. Larson EB, Wang L, Bowen JD, McCormick WC, Teri L, Crane P, et al. Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med. 2006; 144(2): 73–81.
55. Phillips HS, Hains JM, Armanini M, Laramee GR, Johnson SA, Winslow JW. BDNF mRNA is decreased in the hippocampus of individuals with Alzheimer's disease. Neuron. 1991 Nov; 7(5): 695–702.
56. Hock C, Heese K, Hulette C, Rosenberg C, Otten U. Region-specific neurotrophin imbalances in Alzheimer disease: Decreased levels of brain-derived neurotrophic factor and increased levels of nerve growth factor in hippocampus and cortical areas. Arch Neurol. 2000;57(6): 846–51. 
57. Hamer M, Chida Y. Physical activity and risk of neurodegenerative disease: A systematic review of prospective evidence. Psychol Med. 2009;39(1): 3–11; 
58. Buchman AS, Boyle PA, Yu L, Shah RC, Wilson RS, Bennett DA. Total daily physical activity and the risk of AD and cognitive decline in older adults. Neurology. 2012;78(17): 1323–9.
59. Lange-Asschenfeldt C, Kojda G. Alzheimer’s disease, cerebrovascular dysfunction and the benefits of exercise: From vessels to neurons. Exp Gerontol. 2008;43(6): 499–504.
60. Spielman LJ, Little JP, Klegeris A. Physical activity and exercise attenuate neuroinflammation in neurological diseases. Brain Res Bull. 2016;125:19–29.
61. Volpi E, Nazemi R, Fujita S. Muscle tissue changes with aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004 Jul; 7(4): 405-10.
62. Tadjibaev P, Frolova E, Gurina N, Degryse J, Vaes B. The relationship between physical performance and cardiac function in an elderly Russian cohortArch Gerontol Geriatr. 2014 Nov-Dec; 59(3): 554–61.
63. Chodzko-Zajko WJ, Proctor DN, Fiatarone Singh MA, Minson CT, Nigg CR, Salem GJ, Skinner JS. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and physical activity for older adults. American College of Sports Medicine Med Sci Sports Exerc. 2009 Jul; 41(7):1510–30. 
64. Vaes B, Rezzoug N, Pasquet A, Wallemacq P, Van Pottelbergh G, Matheï C, Vanoverschelde JL, Degryse J. The prevalence of cardiac dysfunction and the correlation with poor functioning among the very elderly. Int J Cardiol. 2012 Feb 23; 155(1):134–43.
65. Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage F-H (2005) Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice. The Journal of neuroscience 25(38): 8680–8685. 
66. Kattenstroth J-C, Kolankowska I, Kalisch T, Dinse H-R (2010) Superior sensory, motor, and cognitive performance in elderly individuals with multi-year dancing activities. Frontiers in Aging Neuroscience 2(31): 1–9.
67. Adami, R., Pagano, J., Colombo, M., Platonova, N., Recchia, D., Chiaramonte, R., & Bottai, D. (2018). Reduction of movement in neurological diseases: effects on neural stem cells characteristics. Frontiers in Neuroscience, 12, 336.