Dołącz do czytelników
Brak wyników

Trening

29 października 2018

NR 18 (Październik 2018)

PCOS w sporcie

Z ARTYKUŁU DOWIESZ SIĘ:

  • jakie są przyczyny PCOS,
  • czy PCOS ma wpływ na wykonywanie treningów cardio, oporowych oraz wysokiej intensywności typu HIIT,
  • jaką suplementacje stosować w PCOS.

Zespół policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome, PCOS) – tuż po zespole triady sporstmenek wraz z podwzgórzowym czynnościowym brakiem miesiączki (FHA) – jest jednym z najbardziej złożonych i najczęściej występujących przejawów endokrynopatii u kobiet w wieku rozrodczym, a mianowicie:

  • uważa się, że na PCOS (zespół policystycznych jajników) i (lub) PCO (wielotorbielowata budowa jajników) łącznie cierpi około 15–20% kobiet w wieku rozrodczym na całym świecie, z czego na PCOS według różnych źródeł naukowych od około 4% do 10%,
  • około 85–95% kobiet z zaburzeniami miesiączkowania typu oligomenorrhea (rzadkie i nieregularne miesiączki) ma PCOS, podczas gdy 30–40% z całkowitym ich brakiem (amenorrhea) ma PCOS,
  • ponad 80% kobiet wykazujących objawy nadmiaru androgenów ma PCOS,
  • około 90–95% kobiet z cyklami bezowulacyjnymi ma PCOS.

Zespół policystycznych jajników jest bardzo złożonym i zróżnicowanym zaburzeniem metabolicznym, często też nazywanym „syndromem X” (zespół metaboliczny), charakteryzującym się:

  • rzadkimi i nieregularnymi miesiączkami (oligomenorrhea);
  • całkowitym ich brakiem (amenorrhea);
  • brakiem owulacji,
  • hiperandrogenizmem – czyli zwiększonymi poziomami hormonów androgenowych i (lub) hirsutyzmem (jako skutek: nadmierne owłosienie, oleista skóra, trądzik, łysienie androgenowe oraz inne oznaki wirylizacji).

Więcej powikłań towarzyszących PCOS to:

  • insulinooporność i (lub) hiperinsulinemia oraz siedmiokrotnie wyższe od przeciętnego ryzyko rozwoju cukrzycy typu II,
  • kobiety z PCOS są trzy razy bardziej narażone na choroby tarczycy (zwłaszcza Hashimoto),
  • nadwaga i (lub) otyłość, zwiększony wskaźnik talia –  biodra (waist-hip ratio, WHR),
  • nadciśnienie,
  • dyslipidemia,
  • bezpłodność,
  • hiperurykemia,
  • od pięcio- do dziesięciokrotnie wyższego ryzyka od przeciętnego bezdechu sennego,
  • depresja, problemy ze snem i stany lękowe.

Biorąc pod uwagę powyższe fakty, można pokusić się o stwierdzenie, że w wypadku trenujących kobiet PCOS wraz z zespołem powikłań może nie tylko uprzykrzać życie, ale także ogólnie utrudniać osiąganie celów sportowych.

Kryteria diagnostyczne w PCOS

W latach 80. ubiegłego wieku najczęstszym objawem związanym z tym zespołem było zbyt obfite krwawienie menstruacyjne. Z upływem czasu, gdy pojawiły się nowe i lepsze dowody, podjęto wiele działań w celu lepszego scharakteryzowania tego zespołu i ustalenia kryteriów do pełniejszej oceny diagnostycznej.
Zgodnie z najczęściej używanymi wytycznymi, sporządzonymi w Rotterdamie w 2003 r. przez ESHRE oraz ASRM (Europejskie Towarzystwo Reprodukcji i Embriologii Człowieka oraz Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Rozwojowej), rozpoznać PCOS można tylko po wykluczeniu innych znanych przyczyn hiperandrogenizmu i zaburzeń miesiączkowania typu oligomenorrhea lub amenorrhea, takich jak:

  • hiperprolaktynemia;
  • wrodzony niedobór nadnerczowego enzymu CYP21 (21 hydroksylazy),
  • zespół Cushinga,
  • wrodzony przerost nadnerczy,
  • inne typy zaburzeń steroidogenezy nadnerczowej,
  • dysfunkcję w pracy tarczycy, np. niedoczynność,
  • nowotwór wydzielający androgeny lub guzy wirilizujące na nadnerczach lub jajnikach,
  • przedwczesne wygasanie jajników.

A także gdy istnieją co najmniej dwa z trzech następujących parametrów:

  • rzadkie i nieregularne miesiączki, całkowity brak jajeczkowania lub rzadkie jajeczkowanie,
  • podwyższony poziom androgenów lub objawy kliniczne hiperandrogenizmu,
  • wielotorbielowata budowa jajników (PCO).

Dodatkowo jakiś czas temu jako jeden z parametrów diagnozy PCOS zaproponowano oznaczanie hormonu anty-Müllerowskigo (AMH), gdyż jego poziom w PCOS jest podwyższony i ściśle koreluje z wielotorbielowatą budową jajników oraz nadprodukcją androgenów.
Warto również zaznaczyć, że nie u wszystkich kobiet, u których stwierdzono wielotorbielowatą budowę jajników w obrazie USG, można mówić o PCOS.
Ze względu na powyższe istnieje tzw. zasada 20%:

  • około 20% kobiet z PCO ma PCOS,
  • około 20% kobiet z PCOS nie ma PCO,
  • PCO obecne u około 20% kobiet w wieku rozrodczym bez PCOS.

Na podstawie tej zasady wyróżnia się cztery fenotypowe podgrupy PCOS:

  1. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników oraz rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami,
  2. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników oraz hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym,
  3. PCOS z hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym oraz rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami,
  4. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników i rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami oraz hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym.

W większości fenotypowych podgrup PCOS cechą stale występującą jest zatrzymanie rozwoju pęcherzyka jajnikowego w fazie pęcherzyka antralnego bezpośrednio przed etapem selekcji do dominującego pęcherzyka Graafa. Konsekwencją braku selekcji pęcherzyka dominującego jest obecność w jajniku dużej liczby pęcherzyków antralnych o średnicy 4–7 mm, których komórki osłonki pęcherzyka produkują w nadmiarze androgeny.
Ze względu na powyższe w związku z PCOS zawsze mi się nasuwają następujące pytania:

  1. Czy rzeczywiście mamy do czynienia z coraz większą liczbą kobiet zapadających na PCOS?
  2. Czy jednak ten zespół występował od zawsze, a teraz jedynie mamy odrobinę lepsze zrozumienie patogenezy PCOS oraz kryteria i możliwości diagnostyczne do postawienia diagnozy? Jeszcze Hipokrates i Soranus z Efezu zauważyli: „Wiele kobiet posiadających cechy maskulinizacji ma zaburzenia miesiączkowania oraz nie zachodzi w ciążę”. Nacisk warto położyć na stwierdzenie: „odrobinę lepsze zrozumienie”, gdyż dokładne mechanizmy, złożoność patofizjologicznych dysfunkcji oraz różnorodność klinicznych powikłań, które powodują lub towarzyszą PCOS, choć rozwinęły się znacznie od czasu pionierskiego opisu tego zespołu w 1935 r., to jednak nadal pozostają słabo poznane.

Z perspektywy podejścia dietetyki czy medycyny funkcjonalnej PCOS jest zespołem objawów, które mogą mieć wiele różnych przyczyn – i rzeczywiście, PCOS ma wiele „twarzy”. 

Potencjalne przyczyny pcos

Żeby odszukać problem, trzeba najpierw trafić na jego trop, ustalić, skąd mógł przybyć, i dowiedzieć się, w jaki sposób go usunąć. Niestety, tak jak już wyżej wspomniałam, obecnie mamy jedynie odrobinę lepsze zrozumienie patogenezy PCOS, gdyż wszystkie mechanizmy biorące udział w rozwoju zespołu policystycznych jajników nadal nie są w pełni poznane i nie zostały dokładnie opisane. Dziś wiemy na pewno, że PCOS jest wieloczynnikowym zespołem chorobowym, w którego etiologii występuje ścisła interakcja między czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi i środowiskowymi.
Postaram się więc w wielkim skrócie opisać przyczyny, które mają, jak się wydaje, największy udział w powstawaniu PCOS.

Genetyka
Większość dostępnej literatury naukowej jest niejednoznaczna, niespójna, kontrowersyjna i bez wyraźnego konsensusu w kwestii genetycznego podłoża PCOS ze względu na ograniczoną dostępną wiedzę o biologii badanego zespołu. Niemniej jednak zauważa się odziedziczalność PCOS w około 70% przypadków. Wysoką zdolność dziedziczną PCOS sugeruje fakt, że około 50% matek i (lub) sióstr, 25% ciotek, 20% babć i kobiet z zespołem policystycznych jajników cierpiało na hirsutyzm lub hirsutyzm z rzadkimi i nieregularnymi miesiączkami.
Większość badań prowadzonych nad genetycznym podłożem PCOS obejmuje tzw. geny kandydujące, które podejrzewa się jako prawdopodobną przyczynę zespołu. I rzeczywiście, u kobiet z PCOS obserwuje się zmiany w sekwencjach DNA w:

  • genach związanych z biosyntezą hormonów androgenowych, ich działaniem i regulacją,
  • genach związanych ze zwiększonym ryzykiem insulinooporności, nadwagi czy otyłości,
  • genach związanych ze stanami zapalnymi.

Epigenetyka
Epigenetyka jest młodą dziedziną nauki, która potencjalnie może wyjaśniać początkowe pochodzenie PCOS. Przeprogramowanie komórek, czyli tzw. zmiana epigenetyczna, bez udziału jakiejkolwiek anomalii genetycznej w obrębie sekwencji DNA genów może być wywołana przez takie czynniki środowiskowe, takie jak m.in. chemikalia środowiskowe, sposób, w jaki się odżywiamy, stres, traumy, klimat, oraz przenoszona do innego pokolenia.
Mówiąc o epigenetycznej predyspozycji do rozwoju PCOS, wspomina się o hipotezie tzw. oszczędnego fenotypu. Hipoteza ta dotyczy plastyczności naszego epigenomu i daje szansę na tzw. wstępne dostosowanie jeszcze w okresie prenatalnym do przyszłego środowiska, w którym będziemy żyć jako osoby dorosłe.
Oznacza to, że kiedy środowisko płodowe nie pasuje do środowiska, w którym będziemy spędzać całe nasze życie – na przykład rozwój płodu w środowisku z niedoborem pożywienia (matka, która w ciąży źle się odżywia jakościowo i ilościowo) w połączeniu ze środowiskiem z nadmiarem pożywienia, w którym będziemy przebywać po urodzeniu się – może spowodować „nadrabianie zaległości”, predysponując do chorób metabolicznych w wieku dorosłym, w tym do nadwagi, otyłości, insulinooporności i cukrzycy typu II.
Niektórzy badacze sugerują, że PCOS może mieć swoje początki jeszcze w społecznościach paleolitycznych, w których środowiskowe czynniki stresujące sprzyjały przetrwaniu tylko osobom z „oszczędnym fenotypem”, tzn. mężczyznom i kobietom o największej i najlepszej zdolności do magazynowania energii w postaci tkanki tłuszczowej, co było niezbędne, by stawiać czoło okresom niedoboru pożywienia. 

Insulinooporność
Insulinooporność zdecydowanie jest najczęściej występującą dysfunkcją metaboliczną w PCOS – występuje u około 60–80% kobiet z PCOS (dotyczy kobiet zarówno z nadwagą, jak i bez niej). Dlatego m.in. naukowcy przytaczają powiązanie między występowaniem PCOS a „oszczędnym fenotypem”. 
Jednak warto szczególnie mocno zaznaczyć, że trudno jest określić, czy insulinooporność jest główną przyczyną, czy skutkiem nadmiaru androgenów w tym zespole, gdyż badania naukowe potwierdzają, że nawet u kobiet, które mają PCOS z prawidłową wrażliwością na insulinę i bez nadwagi, występuje zwiększona odpowiedź produkcji hormonów androgenowych w jajnikach i nadnerczach na insulinę oraz LH, czego nie obserwuje się u kobiet bez PCOS. Te obserwacje potwierdzają hipotezę, że hiperinsulinemia i insulinooporność sama w sobie nie powoduje rozwoju PCOS u zdrowej kobiety (nie obciążonej genetycznie/epigenetycznie), ale przyczynia się do nadprodukcji androgenów zarówno u kobiet z PCOS opornych na insulinę, jak i u wrażliwych na insulinę. Ze względu na ten stan rzeczy, u takich kobiet często powstaje błędne koło, w którym hormonalny profil hiperandrogenny PCOS nasila insulinooporność, która pogarsza przebieg PCOS, zwiększając produkcję androgenów, pogłębiając jeszcze mocniej insulinooporność.
Biorąc pod uwagę powyższe oraz wiedząc, że zespół policystycznych jajników wiąże się ze zwiększoną predyspozycją rodzinną, ważne jest, aby rozróżnić, czy zaburzenie związane z defektami w sygnalizacji insuliny jest spowodowane przez zmiany genetyczne, epigenetyczne, czy też wywołane przez czynniki środowiskowe, takie jak złe nawyki żywieniowe, zły styl życia, nadwagę czy otyłość.

Rola nadnerczy
U kobiet z PCOS obserwuje się zwiększoną odpowiedź nadnerczowej steroidogenezy na ACTH, czego się nie obserwuje u kobiet bez PCOS – choć u większości kobiet nadmiar androgenów jest pochodzenia jajnikowego, to dodatkowo aż u około 40–50% pacjentek z PCOS nadmiar androgenów jest mieszany: pochodzi z nadnerczy oraz jajników. 
Ponieważ wiele czynników stresogennych (stres emocjonalny czy fizyczny – zbyt duża liczba treningów i zbyt krótki okres poświęcony regeneracji, zaburzony rytm dobowy) pobudza wydzielanie się ACTH, to kluczowe w indywidualnym przypadku kobiety z PCOS będzie wykrycie, czy nadmiar androgenów pochodzi tylko z jajników, czy również z nadnerczy, co jest możliwe za pomocą zbadania całej osi hormonów androgenowych, zaczynając od hormonu DHEA-s.

Rola tkanki tłuszczowej i chroniczne stany zapalne
Obecnie tkanka tłuszczowa nie jest już postrzegana wyłącznie jako główny zapas energetyczny organizmu czy zbędny balast, ale jako czynny narząd endokrynny będący źródłem biologicznie czynnych substancji pełniących wielokierunkowe funkcje biologiczne w naszym organizmie, w tym m.in. regulację łaknienia, utrzymywanie homeostazy energetycznej, metabolizm węglowodanów i tłuszczów, regulację ciśnienia tętniczego, procesów zapalnych i immunologicznych, regulację miejscowej oraz ogólnej równowagi steroidowej (jest miejscem przemian hormonów steroidowych).
Zarówno zbyt niski (niedożywienie, lipodystrofia), jak i zbyt wysoki (nadwaga, otyłość) poziom tkanki tłuszczowej oraz jej produktów mogą być – i często są – czynnikami wywołującymi zaburzenia endokrynologiczne, immunologiczne, neurologiczne, metaboliczne.
Do najważniejszych oraz najlepiej zbadanych biologicznie czynnych substancji wydzielanych przez adipocyty zaliczamy m.in.: adiponektynę, leptynę, wisfatynę, TNFα, interleukinę 6 (IL-6), inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) czy rezystynę.
Nadwaga i (lub) otyłość występuje u około 30–60% pacjentek z PCOS. Około 50–60% kobiet z PCOS charakteryzuje się tzw. androidalnym (centralnym, trzewnym, męsko-podobnym) rozkładem tkanki tłuszczowej i jest warunkowana głównie przez nadmiar androgenów. U kobiet z PCOS, które mają nadwagę, średnica adipocytów jest o około 25% większa niż średnica adipocytów u kobiet bez PCOS z porównywalną nadwagą. Nadwaga w PCOS charakteryzuje się więc wzrostem wielkości komórek tłuszczowych – tzw. nadwaga hipertroficzna, co promuje nadprodukcję przez makrofagi oraz adipocyty cytokin prozapalnych TNF-α czy IL-6 oraz aktywację prozapalnej kaskady, co jeszcze mocniej pogłębia insulinooporność niezależnie od przyczyny jej początkowego pochodzenia.
U kobiet z PCOS obserwuje się zmniejszone poziomy adiponektyny, która ma działanie uwrażliwiające na insulinę, przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne oraz hamujące na wytwarzanie androgenów jajnikowych.
U insulinoopornych kobiet z PCOS również obserwuje się nadmierne poziomy leptyny oraz leptynooporność. Leptynę nazywam królową wśród hormonów, gdyż jej odpowiednie poziomy i wrażliwość receptorowa pozwalają zachować właściwą pracę osi hormonalnych, takich jak: podwzgórze-przysadka-tarczyca, podwzgórze-przysadka-jajniki, podwzgórze-przysadka-nadnercza, a także funkcjonowanie układu immunologicznego i właściwe przekazywanie informacji do ośrodków w mózgu regulujących pobór pokarmu na temat stanu odżywienia (stanu energetycznego). Leptynooporność oznacza zaburzenie w tych mechanizmach.
Poziom wisfatyny, która odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu oraz stanów zapalnych, również jest zaburzona u kobiet z PCOS – jest znacznie wyższa u kobiet z PCOS w porównaniu z kobietami bez PCOS.

Zaburzenia neuroendokrynne na osi podwzgórze-przysadka-jajniki oraz dysfunkcje w obrębie jajnika
Regulacja neuroendokrynna cyklu miesiączkowego obejmuje złożoną interakcję sieci mechanizmów sprzężenia zwrotnego między podwzgórzem, przysadką a jajnikami. U kobiet z PCOS obserwuje się zwiększoną częstotliwość impulsów GnRH i zwiększoną odpowiedź LH na impulsy GnRH – skutkiem czego jest zwiększenie stosunku LH do FSH (około 2:1 zamiast 1:1) i nieprawidłowa regulacja steroidogenezy jajnikowej oraz folikulogenezy. Końcowa ścieżka wzrostu pęcherzyków i selekcja pęcherzyka dominującego zależna jest od FSH i jest ona zablokowana u większości pacjentek z PCOS, co jest podstawą braku owulacji, rzadkich lub nieregularnych miesiączek.

Witamina D
Ma właściwości plejotropowe, regulując wiele procesów wewnątrzkomórkowych. Niedobór witaminy D może być jednym z czynników predysponującym do insulinooporności, a wiemy już, że jest to zdecydowanie najczęściej występująca dysfunkcja metaboliczna w PCOS. U około 70% kobiet z PCOS obserwuje się poziom witaminy D poniżej wartości referencyjnych.
Sugerowane hipotezy związane z obniżonym poziomem witaminy D a rozwojem insulinooporności to m.in.:

  • witamina D ma wpływ na działanie insuliny przez stymulację ekspresji receptora insulinowego, tym samym poprawiając wrażliwość receptora na insulinę i transport glukozy,
  • witamina D ma działanie modulujące prace układu odpornościowego, a jej niedobór działa prozapalnie, co jest związane z powstawaniem insulinooporności,
  • witamina D reguluje poziomy wapnia wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego, który jest ważny w insulinozależnych procesach wewnątrzkomórkowych przebiegających w mięśniach szkieletowych oraz tkance tłuszczowej. Wapń również odgrywa ważną rolę w prawidłowym rozwoju pęcherzyków jajnikowych – niedobory zarówno wapnia, jak i witaminy D są uważane za potencjalne czynniki ryzyka w rozwoju insulinooporności oraz zakłóceń procesu folikulogenezy.

Podejście alternatywne do PCOS

Leczenie jest poza zakresem kompetencji dietetyków i ogólnie niniejszego czasopisma, dlatego pominę temat podejścia farmakologicznego medycyny klinicznej do PCOS. 
Głównym celem tego artykułu jest pomoc aktywnym fizycznie kobietom z PCOS w:

  • zrozumieniu złożoności tego zespołu,
  • nakierowaniu na zmianę stylu życia, nawyków żywieniowych, treningów czy suplementacji w celu obniżenia poziomu hormonów androgenowych, zmniejszenia stanów zapalnych, zwiększenia wrażliwości insulinowej i dzięki temu, w miarę możliwości, przywrócenia regularnych cykli menstruacyjnych, owulacji i uniknięcia w dłuższej perspektywie powikłań zdrowotnych towarzyszących PCOS.

Wszystkie możliwe interwencje na różnych poziomach będą miały na celu przerwanie błędnego koła, które występuje u kobiet z PCOS. Protokół terapeutyczny dla kobiet z PCOS skupia się głównie na stylu życia, odpowiednio dobranej diecie, treningach oraz ewentualnie dodatkowo suplementach poprawiających wrażliwość insulinową.

Styl życia

Nie bez powodu styl życia zamieszczam na pierwszym miejscu – według mnie jest to zawsze czynnik kluczowy w poprawie stanu zdrowia – i dotyczy to nie tylko kobiet z PCOS.
Kiedy piszę o stylu życia mam na myśli, przede wszystkim zmniejszenie obciążenia allostatycznego – czyli czynników stresogennych oddziałujących na nas w tej samej chwili (stres emocjonalny, poznawczy, metaboliczny, strukturalny, czuciowy, immunologiczny, energetyczny). Jest to szczególnie istotne u kobiet z PCOS, które w porównaniu z kobietami bez PCOS wykazują – w warunkach narażenia na czynniki stresowe – nadmiernie pobudliwe odpowiedzi osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwiększony wieczorny poziom kortyzolu oraz ogólnie zaburzoną pętlę inhibicji sprzężenia zwrotnego na tej osi hormonalnej.
Niestety, obecnie nie jesteśmy w stanie uniknąć lub zlikwidować wielu oddziaływujących na nas czynników stresowych, dlatego u kobiet z PCOS m.in. warto się skupić chociażby na jednym z nich - śnie.
Dlaczego wymieniam spośród tylu możliwych stresorów, które mogą występować w życiu każdego z nas, akurat sen? 
Po pierwsze, niewłaściwa jakość i ilość snu zakłóca procesy biologiczne niezbędne dla zdrowia i jakości życia u wszystkich osób, co samo w sobie jest ogromnym czynnikiem stresogennym i wiąże się z podwyższonym poziomem kortyzolu. 
Po drugie, u kobiet z PCOS istnieje dodatkowo dwukierunkowa zależność między nadaktywnością osi HPA a zaburzeniami snu, ponieważ nadpobudliwość tej osi powoduje problemy z zaśnięciem, ciągłością snu czy jego jakością i długością, a to się przekłada na jeszcze większą nadaktywność osi HPA.
Po trzecie, PCOS jest również związany ze stresem oksydacyjnym. Normalnym procesem metabolizmu komórkowego jest wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS), jednak gdy produkcja ROS przewyższa zdolność antyoksydacyjną komórek do jej eliminacji, mamy do czynienia ze stresem oksydacyjnym. Zamiast wydawać mnóstwo pieniędzy na suplementację antyoksydacyjną, warto najpierw zadbać o sen, którego niedobór również znacznie zwiększa produkcję ROS, a powstający z tego powodu stres oksydacyjny promuje powstawanie stanów zapalnych, pogłębia insulinooporność, leptynooporność i sprzyja nadprodukcji hormonów androgenowych, pogarszając przebieg PCOS.

Najważniejsze zasady dbałości o higienę snu, aby polepszyć jego jakość:

  • zadbaj o to, aby na 2–3 godziny przed snem ograniczyć ekspozycję na niebieskie światło, które zaburza wytwarzanie w odpowiedniej ilości hormonu snu – melatoniny, odstawiając narzędzia elektroniczne (TV, komputer, komórka, laptop, tablet);
  • nie pij kawy ani innych napojów energetyzujących/pobudzających po godzinie 15.00 – 16.00;
  • intensywne treningi najlepiej zaplanować na pierwszą połowę dnia, a w drugiej połowie dnia lepiej ograniczać się do treningów o niskiej intensywności, relaksujących bądź też regeneracyjnych (joga, marszobieg, spacer, mobility, aeroby o niskiej intensywności);
  • nie pij przed snem alkoholu – zaburza on wydzielanie nocne hormonu wzrostu;
  • jeśli palisz – postaraj się rzucić palenie;
  • jeśli masz nadwagę – zredukuj tkankę tłuszczową do poziomów właściwych dla kobiety (18–25%);
  • zadbaj o to, by zasypiać między 21.00 a 22.00;
  • zadbaj o to, aby spać w całkowicie zaciemnionym pokoju;
  • zadbaj o to, by spać 7–8 godzin. 

Dieta

Odpowiednio zbilansowana dieta jest bez wątpienia jedną z najważniejszych, zaraz po stylu życia, i najbardziej skutecznych strategii wspomagających leczenie kobiet z PCOS. Niemniej jednak powstało wiele odmiennych teorii na temat tego, jak kobiety z PCOS mają się odżywiać – niektórzy są zwolennikami całkowitej eliminacji węglowodanów lub mocnego zmniejszania ich udziału w diecie (diety niskowęglowodanowe oraz ketogeniczne), nie...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań magazynu "Body Challenge"
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • Szybki wgląd do filmów instruktażowych oraz planów treningowych i dietetycznych
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych wydań magazynu oraz dodatków specjalnych
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy