PCOS w sporcie

Zespół policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome, PCOS) – tuż po zespole triady sporstmenek wraz z podwzgórzowym czynnościowym brakiem miesiączki (FHA) – jest jednym z najbardziej złożonych i najczęściej występujących przejawów endokrynopatii u kobiet w wieku rozrodczym, a mianowicie:

• uważa się, że na PCOS (zespół policystycznych jajników) i (lub) PCO (wielotorbielowata budowa jajników) łącznie cierpi około 15–20% kobiet w wieku rozrodczym na całym świecie, z czego na PCOS według różnych źródeł naukowych od około 4% do 10%,
• około 85–95% kobiet z zaburzeniami miesiączkowania typu oligomenorrhea (rzadkie i nieregularne miesiączki) ma PCOS, podczas gdy 30–40% z całkowitym ich brakiem (amenorrhea) ma PCOS,
• ponad 80% kobiet wykazujących objawy nadmiaru androgenów ma PCOS,
• około 90–95% kobiet z cyklami bezowulacyjnymi ma PCOS.

Zespół policystycznych jajników jest bardzo złożonym i zróżnicowanym zaburzeniem metabolicznym, często też nazywanym „syndromem X” (zespół metaboliczny), charakteryzującym się:

• rzadkimi i nieregularnymi miesiączkami (oligomenorrhea);
• całkowitym ich brakiem (amenorrhea);
• brakiem owulacji,
• hiperandrogenizmem – czyli zwiększonymi poziomami hormonów androgenowych i (lub) hirsutyzmem (jako skutek: nadmierne owłosienie, oleista skóra, trądzik, łysienie androgenowe oraz inne oznaki wirylizacji).

Więcej powikłań towarzyszących PCOS to:

• insulinooporność i (lub) hiperinsulinemia oraz siedmiokrotnie wyższe od przeciętnego ryzyko rozwoju cukrzycy typu II,
• kobiety z PCOS są trzy razy bardziej narażone na choroby tarczycy (zwłaszcza Hashimoto),
• nadwaga i (lub) otyłość, zwiększony wskaźnik talia –  biodra (waist-hip ratio, WHR),
• nadciśnienie,
• dyslipidemia,
• bezpłodność,
• hiperurykemia,
• od pięcio- do dziesięciokrotnie wyższego ryzyka od przeciętnego bezdechu sennego,
• depresja, problemy ze snem i stany lękowe.

Biorąc pod uwagę powyższe fakty, można pokusić się o stwierdzenie, że w wypadku trenujących kobiet PCOS wraz z zespołem powikłań może nie tylko uprzykrzać życie, ale także ogólnie utrudniać osiąganie celów sportowych.

Kryteria diagnostyczne w PCOS

W latach 80. ubiegłego wieku najczęstszym objawem związanym z tym zespołem było zbyt obfite krwawienie menstruacyjne. Z upływem czasu, gdy pojawiły się nowe i lepsze dowody, podjęto wiele działań w celu lepszego scharakteryzowania tego zespołu i ustalenia kryteriów do pełniejszej oceny diagnostycznej.
Zgodnie z najczęściej używanymi wytycznymi, sporządzonymi w Rotterdamie w 2003 r. przez ESHRE oraz ASRM (Europejskie Towarzystwo Reprodukcji i Embriologii Człowieka oraz Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Rozwojowej), rozpoznać PCOS można tylko po wykluczeniu innych znanych przyczyn hiperandrogenizmu i zaburzeń miesiączkowania typu oligomenorrhea lub amenorrhea, takich jak:

• hiperprolaktynemia;
• wrodzony niedobór nadnerczowego enzymu CYP21 (21 hydroksylazy),
• zespół Cushinga,
• wrodzony przerost nadnerczy,
• inne typy zaburzeń steroidogenezy nadnerczowej,
• dysfunkcję w pracy tarczycy, np. niedoczynność,
• nowotwór wydzielający androgeny lub guzy wirilizujące na nadnerczach lub jajnikach,
• przedwczesne wygasanie jajników.

A także gdy istnieją co najmniej dwa z trzech następujących parametrów:

• rzadkie i nieregularne miesiączki, całkowity brak jajeczkowania lub rzadkie jajeczkowanie,
• podwyższony poziom androgenów lub objawy kliniczne hiperandrogenizmu,
• wielotorbielowata budowa jajników (PCO).

Dodatkowo jakiś czas temu jako jeden z parametrów diagnozy PCOS zaproponowano oznaczanie hormonu anty-Müllerowskigo (AMH), gdyż jego poziom w PCOS jest podwyższony i ściśle koreluje z wielotorbielowatą budową jajników oraz nadprodukcją androgenów.
Warto również zaznaczyć, że nie u wszystkich kobiet, u których stwierdzono wielotorbielowatą budowę jajników w obrazie USG, można mówić o PCOS.
Ze względu na powyższe istnieje tzw. zasada 20%:

• około 20% kobiet z PCO ma PCOS,
• około 20% kobiet z PCOS nie ma PCO,
• PCO obecne u około 20% kobiet w wieku rozrodczym bez PCOS.

Na podstawie tej zasady wyróżnia się cztery fenotypowe podgrupy PCOS:

1. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników oraz rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami,
2. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników oraz hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym,
3. PCOS z hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym oraz rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami,
4. PCOS z wielotorbielowatą budową jajników i rzadkimi lub nieregularnymi miesiączkami oraz hiperandrogenizmem klinicznym lub biochemicznym.

W większości fenotypowych podgrup PCOS cechą stale występującą jest zatrzymanie rozwoju pęcherzyka jajnikowego w fazie pęcherzyka antralnego bezpośrednio przed etapem selekcji do dominującego pęcherzyka Graafa. Konsekwencją braku selekcji pęcherzyka dominującego jest obecność w jajniku dużej liczby pęcherzyków antralnych o średnicy 4–7 mm, których komórki osłonki pęcherzyka produkują w nadmiarze androgeny.
Ze względu na powyższe w związku z PCOS zawsze mi się nasuwają następujące pytania:

1. Czy rzeczywiście mamy do czynienia z coraz większą liczbą kobiet zapadających na PCOS?
2. Czy jednak ten zespół występował od zawsze, a teraz jedynie mamy odrobinę lepsze zrozumienie patogenezy PCOS oraz kryteria i możliwości diagnostyczne do postawienia diagnozy? Jeszcze Hipokrates i Soranus z Efezu zauważyli: „Wiele kobiet posiadających cechy maskulinizacji ma zaburzenia miesiączkowania oraz nie zachodzi w ciążę”. Nacisk warto położyć na stwierdzenie: „odrobinę lepsze zrozumienie”, gdyż dokładne mechanizmy, złożoność patofizjologicznych dysfunkcji oraz różnorodność klinicznych powikłań, które powodują lub towarzyszą PCOS, choć rozwinęły się znacznie od czasu pionierskiego opisu tego zespołu w 1935 r., to jednak nadal pozostają słabo poznane.

Z perspektywy podejścia dietetyki czy medycyny funkcjonalnej PCOS jest zespołem objawów, które mogą mieć wiele różnych przyczyn – i rzeczywiście, PCOS ma wiele „twarzy”. 

Potencjalne przyczyny pcos

Żeby odszukać problem, trzeba najpierw trafić na jego trop, ustalić, skąd mógł przybyć, i dowiedzieć się, w jaki sposób go usunąć. Niestety, tak jak już wyżej wspomniałam, obecnie mamy jedynie odrobinę lepsze zrozumienie patogenezy PCOS, gdyż wszystkie mechanizmy biorące udział w rozwoju zespołu policystycznych jajników nadal nie są w pełni poznane i nie zostały dokładnie opisane. Dziś wiemy na pewno, że PCOS jest wieloczynnikowym zespołem chorobowym, w którego etiologii występuje ścisła interakcja między czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi i środowiskowymi.
Postaram się więc w wielkim skrócie opisać przyczyny, które mają, jak się wydaje, największy udział w powstawaniu PCOS.

Genetyka
Większość dostępnej literatury naukowej jest niejednoznaczna, niespójna, kontrowersyjna i bez wyraźnego konsensusu w kwestii genetycznego podłoża PCOS ze względu na ograniczoną dostępną wiedzę o biologii badanego zespołu. Niemniej jednak zauważa się odziedziczalność PCOS w około 70% przypadków. Wysoką zdolność dziedziczną PCOS sugeruje fakt, że około 50% matek i (lub) sióstr, 25% ciotek, 20% babć i kobiet z zespołem policystycznych jajników cierpiało na hirsutyzm lub hirsutyzm z rzadkimi i nieregularnymi miesiączkami.
Większość badań prowadzonych nad genetycznym podłożem PCOS obejmuje tzw. geny kandydujące, które podejrzewa się jako prawdopodobną przyczynę zespołu. I rzeczywiście, u kobiet z PCOS obserwuje się zmiany w sekwencjach DNA w:

• genach związanych z biosyntezą hormonów androgenowych, ich działaniem i regulacją,
• genach związanych ze zwiększonym ryzykiem insulinooporności, nadwagi czy otyłości,
• genach związanych ze stanami zapalnymi.

Epigenetyka
Epigenetyka jest młodą dziedziną nauki, która potencjalnie może wyjaśniać początkowe pochodzenie PCOS. Przeprogramowanie komórek, czyli tzw. zmiana epigenetyczna, bez udziału jakiejkolwiek anomalii genetycznej w obrębie sekwencji DNA genów może być wywołana przez takie czynniki środowiskowe, takie jak m.in. chemikalia środowiskowe, sposób, w jaki się odżywiamy, stres, traumy, klimat, oraz przenoszona do innego pokolenia.
Mówiąc o epigenetycznej predyspozycji do rozwoju PCOS, wspomina się o hipotezie tzw. oszczędnego fenotypu. Hipoteza ta dotyczy plastyczności naszego epigenomu i daje szansę na tzw. wstępne dostosowanie jeszcze w okresie prenatalnym do przyszłego środowiska, w którym będziemy żyć jako osoby dorosłe.
Oznacza to, że kiedy środowisko płodowe nie pasuje do środowiska, w którym będziemy spędzać całe nasze życie – na przykład rozwój płodu w środowisku z niedoborem pożywienia (matka, która w ciąży źle się odżywia jakościowo i ilościowo) w połączeniu ze środowiskiem z nadmiarem pożywienia, w którym będziemy przebywać po urodzeniu się – może spowodować „nadrabianie zaległości”, predysponując do chorób metabolicznych w wieku dorosłym, w tym do nadwagi, otyłości, insulinooporności i cukrzycy typu II.
Niektórzy badacze sugerują, że PCOS może mieć swoje początki jeszcze w społecznościach paleolitycznych, w których środowiskowe czynniki stresujące sprzyjały przetrwaniu tylko osobom z „oszczędnym fenotypem”, tzn. mężczyznom i kobietom o największej i najlepszej zdolności do magazynowania energii w postaci tkanki tłuszczowej, co było niezbędne, by stawiać czoło okresom niedoboru pożywienia. 

Insulinooporność
Insulinooporność zdecydowanie jest najczęściej występującą dysfunkcją metaboliczną w PCOS – występuje u około 60–80% kobiet z PCOS (dotyczy kobiet zarówno z nadwagą, jak i bez niej). Dlatego m.in. naukowcy przytaczają powiązanie między występowaniem PCOS a „oszczędnym fenotypem”. 
Jednak warto szczególnie mocno zaznaczyć, że trudno jest określić, czy insulinooporność jest główną przyczyną, czy skutkiem nadmiaru androgenów w tym zespole, gdyż badania naukowe potwierdzają, że nawet u kobiet, które mają PCOS z prawidłową wrażliwością na insulinę i bez nadwagi, występuje zwiększona odpowiedź produkcji hormonów androgenowych w jajnikach i nadnerczach na insulinę oraz LH, czego nie obserwuje się u kobiet bez PCOS. Te obserwacje potwierdzają hipotezę, że hiperinsulinemia i insulinooporność sama w sobie nie powoduje rozwoju PCOS u zdrowej kobiety (nie obciążonej genetycznie/epigenetycznie), ale przyczynia się do nadprodukcji androgenów zarówno u kobiet z PCOS opornych na insulinę, jak i u wrażliwych na insulinę. Ze względu na ten stan rzeczy, u takich kobiet często powstaje błędne koło, w którym hormonalny profil hiperandrogenny PCOS nasila insulinooporność, która pogarsza przebieg PCOS, zwiększając produkcję androgenów, pogłębiając jeszcze mocniej insulinooporność.
Biorąc pod uwagę powyższe oraz wiedząc, że zespół policystycznych jajników wiąże się ze zwiększoną predyspozycją rodzinną, ważne jest, aby rozróżnić, czy zaburzenie związane z defektami w sygnalizacji insuliny jest spowodowane przez zmiany genetyczne, epigenetyczne, czy też wywołane przez czynniki środowiskowe, takie jak złe nawyki żywieniowe, zły styl życia, nadwagę czy otyłość.

Rola nadnerczy
U kobiet z PCOS obserwuje się zwiększoną odpowiedź nadnerczowej steroidogenezy na ACTH, czego się nie obserwuje u kobiet bez PCOS – choć u większości kobiet nadmiar androgenów jest pochodzenia jajnikowego, to dodatkowo aż u około 40–50% pacjentek z PCOS nadmiar androgenów jest mieszany: pochodzi z nadnerczy oraz jajników. 
Ponieważ wiele czynników stresogennych (stres emocjonalny czy fizyczny – zbyt duża liczba treningów i zbyt krótki okres poświęcony regeneracji, zaburzony rytm dobowy) pobudza wydzielanie się ACTH, to kluczowe w indywidualnym przypadku kobiety z PCOS będzie wykrycie, czy nadmiar androgenów pochodzi tylko z jajników, czy również z nadnerczy, co jest możliwe za pomocą zbadania całej osi hormonów androgenowych, zaczynając od hormonu DHEA-s.

Rola tkanki tłuszczowej i chroniczne stany zapalne
Obecnie tkanka tłuszczowa nie jest już postrzegana wyłącznie jako główny zapas energetyczny organizmu czy zbędny balast, ale jako czynny narząd endokrynny będący źródłem biologicznie czynnych substancji pełniących wielokierunkowe funkcje biologiczne w naszym organizmie, w tym m.in. regulację łaknienia, utrzymywanie homeostazy energetycznej, metabolizm węglowodanów i tłuszczów, regulację ciśnienia tętniczego, procesów zapalnych i immunologicznych, regulację miejscowej oraz ogólnej równowagi steroidowej (jest miejscem przemian hormonów steroidowych).
Zarówno zbyt niski (niedożywienie, lipodystrofia), jak i zbyt wysoki (nadwaga, otyłość) poziom tkanki tłuszczowej oraz jej produktów mogą być – i często są – czynnikami wywołującymi zaburzenia endokrynologiczne, immunologiczne, neurologiczne, metaboliczne.
Do najważniejszych oraz najlepiej zbadanych biologicznie czynnych substancji wydzielanych przez adipocyty zaliczamy m.in.: adiponektynę, leptynę, wisfatynę, TNFα, interleukinę 6 (IL-6), inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) czy rezystynę.
Nadwaga i (lub) otyłość występuje u około 30–60% pacjentek z PCOS. Około 50–60% kobiet z PCOS charakteryzuje się tzw. androidalnym (centralnym, trzewnym, męsko-podobnym) rozkładem tkanki tłuszczowej i jest warunkowana głównie przez nadmiar androgenów. U kobiet z PCOS, które mają nadwagę, średnica adipocytów jest o około 25% większa niż średnica adipocytów u kobiet bez PCOS z porównywalną nadwagą. Nadwaga w PCOS charakteryzuje się więc wzrostem wielkości komórek tłuszczowych – tzw. nadwaga hipertroficzna, co promuje nadprodukcję przez makrofagi oraz adipocyty cytokin prozapalnych TNF-α czy IL-6 oraz aktywację prozapalnej kaskady, co jeszcze mocniej pogłębia insulinooporność niezależnie od przyczyny jej początkowego pochodzenia.
U kobiet z PCOS obserwuje się zmniejszone poziomy adiponektyny, która ma działanie uwrażliwiające na insulinę, przeciwmiażdżycowe, przeciwzapalne oraz hamujące na wytwarzanie androgenów jajnikowych.
U insulinoopornych kobiet z PCOS również obserwuje się nadmierne poziomy leptyny oraz leptynooporność. Leptynę nazywam królową wśród hormonów, gdyż jej odpowiednie poziomy i wrażliwość receptorowa pozwalają zachować właściwą pracę osi hormonalnych, takich jak: podwzgórze-przysadka-tarczyca, podwzgórze-przysadka-jajniki, podwzgórze-przysadka-nadnercza, a także funkcjonowanie układu immunologicznego i właściwe przekazywanie informacji do ośrodków w mózgu regulujących pobór pokarmu na temat stanu odżywienia (stanu energetycznego). Leptynooporność oznacza zaburzenie w tych mechanizmach.
Poziom wisfatyny, która odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu oraz stanów zapalnych, również jest zaburzona u kobiet z PCOS – jest znacznie wyższa u kobiet z PCOS w porównaniu z kobietami bez PCOS.

Zaburzenia neuroendokrynne na osi podwzgórze-przysadka-jajniki oraz dysfunkcje w obrębie jajnika
Regulacja neuroendokrynna cyklu miesiączkowego obejmuje złożoną interakcję sieci mechanizmów sprzężenia zwrotnego między podwzgórzem, przysadką a jajnikami. U kobiet z PCOS obserwuje się zwiększoną częstotliwość impulsów GnRH i zwiększoną odpowiedź LH na impulsy GnRH – skutkiem czego jest zwiększenie stosunku LH do FSH (około 2:1 zamiast 1:1) i nieprawidłowa regulacja steroidogenezy jajnikowej oraz folikulogenezy. Końcowa ścieżka wzrostu pęcherzyków i selekcja pęcherzyka dominującego zależna jest od FSH i jest ona zablokowana u większości pacjentek z PCOS, co jest podstawą braku owulacji, rzadkich lub nieregularnych miesiączek.

Witamina D
Ma właściwości plejotropowe, regulując wiele procesów wewnątrzkomórkowych. Niedobór witaminy D może być jednym z czynników predysponującym do insulinooporności, a wiemy już, że jest to zdecydowanie najczęściej występująca dysfunkcja metaboliczna w PCOS. U około 70% kobiet z PCOS obserwuje się poziom witaminy D poniżej wartości referencyjnych.
Sugerowane hipotezy związane z obniżonym poziomem witaminy D a rozwojem insulinooporności to m.in.:

• witamina D ma wpływ na działanie insuliny przez stymulację ekspresji receptora insulinowego, tym samym poprawiając wrażliwość receptora na insulinę i transport glukozy,
• witamina D ma działanie modulujące prace układu odpornościowego, a jej niedobór działa prozapalnie, co jest związane z powstawaniem insulinooporności,
• witamina D reguluje poziomy wapnia wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego, który jest ważny w insulinozależnych procesach wewnątrzkomórkowych przebiegających w mięśniach szkieletowych oraz tkance tłuszczowej. Wapń również odgrywa ważną rolę w prawidłowym rozwoju pęcherzyków jajnikowych – niedobory zarówno wapnia, jak i witaminy D są uważane za potencjalne czynniki ryzyka w rozwoju insulinooporności oraz zakłóceń procesu folikulogenezy.

Podejście alternatywne do PCOS

Leczenie jest poza zakresem kompetencji dietetyków i ogólnie niniejszego czasopisma, dlatego pominę temat podejścia farmakologicznego medycyny klinicznej do PCOS. 
Głównym celem tego artykułu jest pomoc aktywnym fizycznie kobietom z PCOS w:

• zrozumieniu złożoności tego zespołu,
• nakierowaniu na zmianę stylu życia, nawyków żywieniowych, treningów czy suplementacji w celu obniżenia poziomu hormonów androgenowych, zmniejszenia stanów zapalnych, zwiększenia wrażliwości insulinowej i dzięki temu, w miarę możliwości, przywrócenia regularnych cykli menstruacyjnych, owulacji i uniknięcia w dłuższej perspektywie powikłań zdrowotnych towarzyszących PCOS.

Wszystkie możliwe interwencje na różnych poziomach będą miały na celu przerwanie błędnego koła, które występuje u kobiet z PCOS. Protokół terapeutyczny dla kobiet z PCOS skupia się głównie na stylu życia, odpowiednio dobranej diecie, treningach oraz ewentualnie dodatkowo suplementach poprawiających wrażliwość insulinową.

Styl życia

Nie bez powodu styl życia zamieszczam na pierwszym miejscu – według mnie jest to zawsze czynnik kluczowy w poprawie stanu zdrowia – i dotyczy to nie tylko kobiet z PCOS.
Kiedy piszę o stylu życia mam na myśli, przede wszystkim zmniejszenie obciążenia allostatycznego – czyli czynników stresogennych oddziałujących na nas w tej samej chwili (stres emocjonalny, poznawczy, metaboliczny, strukturalny, czuciowy, immunologiczny, energetyczny). Jest to szczególnie istotne u kobiet z PCOS, które w porównaniu z kobietami bez PCOS wykazują – w warunkach narażenia na czynniki stresowe – nadmiernie pobudliwe odpowiedzi osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwiększony wieczorny poziom kortyzolu oraz ogólnie zaburzoną pętlę inhibicji sprzężenia zwrotnego na tej osi hormonalnej.
Niestety, obecnie nie jesteśmy w stanie uniknąć lub zlikwidować wielu oddziaływujących na nas czynników stresowych, dlatego u kobiet z PCOS m.in. warto się skupić chociażby na jednym z nich - śnie.
Dlaczego wymieniam spośród tylu możliwych stresorów, które mogą występować w życiu każdego z nas, akurat sen? 
Po pierwsze, niewłaściwa jakość i ilość snu zakłóca procesy biologiczne niezbędne dla zdrowia i jakości życia u wszystkich osób, co samo w sobie jest ogromnym czynnikiem stresogennym i wiąże się z podwyższonym poziomem kortyzolu. 
Po drugie, u kobiet z PCOS istnieje dodatkowo dwukierunkowa zależność między nadaktywnością osi HPA a zaburzeniami snu, ponieważ nadpobudliwość tej osi powoduje problemy z zaśnięciem, ciągłością snu czy jego jakością i długością, a to się przekłada na jeszcze większą nadaktywność osi HPA.
Po trzecie, PCOS jest również związany ze stresem oksydacyjnym. Normalnym procesem metabolizmu komórkowego jest wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS), jednak gdy produkcja ROS przewyższa zdolność antyoksydacyjną komórek do jej eliminacji, mamy do czynienia ze stresem oksydacyjnym. Zamiast wydawać mnóstwo pieniędzy na suplementację antyoksydacyjną, warto najpierw zadbać o sen, którego niedobór również znacznie zwiększa produkcję ROS, a powstający z tego powodu stres oksydacyjny promuje powstawanie stanów zapalnych, pogłębia insulinooporność, leptynooporność i sprzyja nadprodukcji hormonów androgenowych, pogarszając przebieg PCOS.

Dieta

Odpowiednio zbilansowana dieta jest bez wątpienia jedną z najważniejszych, zaraz po stylu życia, i najbardziej skutecznych strategii wspomagających leczenie kobiet z PCOS. Niemniej jednak powstało wiele odmiennych teorii na temat tego, jak kobiety z PCOS mają się odżywiać – niektórzy są zwolennikami całkowitej eliminacji węglowodanów lub mocnego zmniejszania ich udziału w diecie (diety niskowęglowodanowe oraz ketogeniczne), niektórzy się skupiają tylko na indeksie glikemicznym, niektórzy zostają gdzieś pośrodku. Nic dziwnego, biorąc pod uwagę, że insulinooporność, występuje według różnych źródeł u średnio około 60–80% kobiet z PCOS, nadwaga i (lub) otyłość u około 30–60% pacjentek z PCOS (niektóre źródła podają 80%), a około 50–60% kobiet z PCOS charakteryzuje się trzewnym rozkładem tkanki tłuszczowej niezależnie od tego, czy występuje nadwaga, czy też nie.
Rzeczywiście, trudno jest stwierdzić jednoznacznie, jak trenująca kobieta z PCOS ma się odżywiać (osobiście uważam, że nie ma tu podejścia zerojedynkowego), gdyż zapotrzebowanie – w znaczeniu zarówno ilościowym, jak i jakościowym – będzie się różniło w zależności od tego:

• w jaki sposób kobieta z PCOS trenuje: rodzaj treningów, intensywność, częstość czy też czas trwania treningów;
• jak wyglądają styl życia kobiety z PCOS i kwestie związane ze spontaniczną aktywnością fizyczną (tzw. NEAT);
• czy kobieta ma nadwagę, czy należy do szczupłych kobiet z PCOS, czy ma insulinooporność, czy wykazuje względnie dobrą wrażliwość insulinową – czyli dotyczy masy ciała ogólnie oraz kompozycji sylwetki;
• a także obranego celu treningowego (np. redukcja tkanki tłuszczowej, wspieranie rozwoju masy mięśniowej, siły, wydolności);
• czy jednocześnie z PCOS występują inne zaburzenia hormonalne, np. Hashimoto.

Ponieważ u większości kobiet z PCOS występuje albo nadwaga, albo predyspozycja do przyrostu masy ciała, chciałabym głównie się skupić na tym aspekcie. 
Utrata nadmiaru tkanki tłuszczowej jest zalecana, aby zrównoważyć szkodliwe konsekwencje zespołu policystycznych jajników (PCOS). Nawet niewielka poprawa w kompozycji sylwetki znacznie poprawia profil metaboliczny kobiety z PCOS, może normalizować cykl menstruacyjny, przywracając owulację już przy utracie zaledwie 5% – dotyczy to rzecz jasna kobiet z PCOS, które mają nadwagę.
Badania wykazują, że ograniczenie podaży energii zmniejsza poziom całkowitej i trzewnej tkanki tłuszczowej oraz poprawia homeostazę glukozowo-insulinową – niezależnie od procentowego udziału poszczególnych makroskładników w diecie (czy jest to dieta wysokowęglowodanowa, czy niskowęglowodanowa, czy dieta ketogeniczna, czy też zbilansowany system żywieniowy), czyli niezależnie od składu diety zarówno u kobiet z PCOS, które mają nadwagę, jak i u kobiet bez PCOS z porównywalną nadwagą utrata tkanki tłuszczowej jest porównywalna, ale pod warunkiem stworzenia ujemnego bilansu energetycznego.
W ocenie predyspozycji do rozwoju nadwagi u kobiet z PCOS bierze się pod uwagę aspekty zarówno fizjologiczne, jak i psychologiczne. Publikacje naukowe wskazują na to, że mechanizmy, które odpowiadają za regulację poboru pokarmu (uczucia sytości i głodu) u kobiet z PCOS są zaburzone – kobiety te zgłaszają większe uczucie głodu i obniżone uczucie sytości po przyjętych posiłkach. Prawdopodobnie wiąże się to ze zmniejszonymi poziomami czynników sygnalizujących uczucie sytości po spożytych posiłkach pochodzących z układu pokarmowego, takich jak CCK, PYY, GLP-1 itd. 
Badania również wykazują, że kobiety z PCOS są bardziej podatne na zaburzenia odżywiania – obserwuje się u nich wyższą częstość występowania bulimii, objadania się oraz ogólnie większe uczucie łaknienia na przetworzone/rafinowane węglowodany, np. na słodycze, co nie jest związane z profilem glukozowo-insulinowym, a tylko z profilem hormonalnym: nadmiarem testosteronu i niewystarczającymi poziomami estradiolu, które mają swój ważny udział w kontroli mechanizmów poboru pokarmu.
U kobiet z PCOS również obserwuje się zmniejszoną mobilizację tkanki tłuszczowej w stanie spoczynkowym, co może być częścią ich predyspozycji do przybierania na wadze, jednak regularne treningi pomagają to przezwyciężyć.
Czynniki psychologiczne, które wiążą się z predyspozycją do rozwoju nadwagi u kobiet z PCOS, dotyczą tego, że mają one stosunkowo większe uczucie lęku, stanów depresyjnych, niską samoocenę, obraz ciała i jakość życia w porównaniu z rówieśniczkami bez PCOS.
Dodatkowo predyspozycja do nadwagi u kobiet z PCOS może odzwierciedlać zmniejszony poziom wydatków energetycznych organizmu. Badanie przeprowadzone na grupie 91 kobiet z PCOS oraz hiperandrogenizacją biochemiczną (z insulinoopornością lub bez insulinooporności) oraz na grupie 49 kobiet regularnie miesiączkujących bez PCOS wykazało, że podstawowa przemiana materii (BMR) wynosiła:

• 1,868 +/-41 kcal na dobę w grupie kontrolnej/zdrowej kobiet regularnie miesiączkujących,
• 1,590 +/-130 u kobiet z PCOS bez insulinooporności,
• 1,116 +/-106 u kobiet z PCOS z insulinoopornością.

Jak widać, zarówno kobiety z PCOS bez IR, jak i kobiety z PCOS z IR wykazują spadek BMR średnio od około 200 kcal do aż 700 kcal w stosunku do grupy kontrolnej. Dodatkowo kobiety insulinooporne z PCOS wykazują również redukcję w TEF (termicz-
ny efekt pożywienia) w odpowiedzi na posiłek o około 50%, co może się równać 100–150 kcal, w porównaniu z kobietami z PCOS bez IR, u których spadek w TEF wynosi od około 10 do 30 kcal.
Skuteczna interwencja w redukcji poziomu tkanki tłuszczowej wymaga przynajmniej zbliżonego oszacowania zapotrzebowania na energię, co, jak widać, nie jest takie łatwe, bo dostępne wzory dostępne dla obliczenia BMR oraz CPM mogą dawać fałszywie zawyżone wyniki u kobiet z PCOS.
Ogólnie jest tak, że nadwaga u kobiet z PCOS nie bierze się z „nic nie jem – a tyję”, ale związana jest z nadwyżką energetyczną, powstającą na skutek:

• przeszacowania swojego rzeczywistego całkowitego zapotrzebowania na energię, które może być niższe niż wyliczone we wzorach,
• predyspozycji do przejadania się, napadów kompulsywnych na jedzenie ze względu na zaburzone mechanizmy w kontroli uczucia głodu i sytości lub też zajadania stresu, lęku, depresji.

A co z kobietami, które mają PCOS, ale bez współwystępującej nadwagi?
Szczupłe kobiety z PCOS są wyjątkową grupą i w porównaniu z kobietami z PCOS z nadwagą mają trochę inne cechy metaboliczne i neuroendokrynne. Choć nadal niektóre cechy są porównywalne, takie jak stres oksydacyjny, nadaktywna oś HPA czy zwiększone poziomy leptyny. Kliniczne badania jednak potwierdzają, że nawet szczupłe kobiety z PCOS, u których częstość występowania IR wynosi około 6–22%, reagują pozytywnie (zmniejszeniem wytwarzania hormonów androgenowych w jajnikach i normalizacją cykli menstruacyjnych) na wszelkie postępowania poprawiające wrażliwość insulinową.
Jak już wspomniałam, trudno jest stwierdzić jednoznacznie, jak trenująca kobieta z PCOS ma się odżywiać, gdyż nie ma jednego słusznego rozwiązania i systemu żywieniowego, który będzie pasować do każdej kobiety z PCOS – myślę, że jedyne słuszne rozwiązanie nigdy nie powstanie. Biorąc pod uwagę złożoność danego zespołu, wraz z występowaniem różnych grup fenotypowych w PCOS liczba czynników wpływających na odpowiednie zbilansowanie diety będzie odpowiadała liczbie teorii naukowych w kwestiach związanych zarówno z systemem żywieniowym, jak i z częstotliwością spożywania pokarmów.
Niemniej jednak poniżej postaram się wymienić kilka podstawowych zasad, które w moim odczuciu – po przeanalizowaniu wielu publikacji naukowych na temat żywienia w PCOS – są najważniejsze dla trenujących kobiet z PCOS. Zanim przejdę do omawiania poszczególnych zasad, chciałabym zaznaczyć, że będą one ogólne i bardziej edukacyjne. W wypadku PCOS bardzo ważne jest to, aby podejście było zindywidualizowane – w tym celu radzę udać się na konsultacje do specjalisty z zakresu dietetyki, który się zajmuję kobietami z PCOS.

1. Biorąc pod uwagę to, że krążące poziomy cytokin prozapalnych (szczególnie TNF-α) są podwyższone w PCOS – niezależnie od tego, czy występuję nadwaga, czy nie, i że PCOS można uznać za chroniczną chorobę z toczącym się stanem zapalnym oczywiste jest to, że sposób, w jaki się odżywia kobieta z PCOS, ma być jak najmniej przetworzony/prozapalny. Następne punkty będą więc powiązane z tym, by za pomocą żywienia zminimalizować niskopoziomowy chroniczny stan zapalny towarzyszący PCOS.
2. Przede wszystkim, jeśli jesteś trenującą kobietą z PCOS i towarzyszącą nadwagą, spróbuj oszacować swoje zbliżone zapotrzebowania na energię w skali dnia (CPM) i stwórz deficyt energetyczny od chociażby 200 do 500 kcal w celu zmniejszenia poziomu tkanki tłuszczowej do granic właściwych dla kobiet. Jeśli myślisz, że jesteś w deficycie, ale nie chudniesz lub nawet dalej tyjesz – tak naprawdę nie jesteś w deficycie energetycznym albo ze względu na powyższe kwestie dotyczące spadków w BMR u kobiet z PCOS, albo ze względu na inne adaptację termogeniczne, które zaistniały np. w wyniku złego prowadzenia dietetycznego i treningowego (np. rzucanie się ze skrajności w skrajność – od mocnego niedoboru energii do kompulsywnych zachowań i nadwyżek energetycznych).
3. Chociaż do tej pory istnieje wiele dyskusji na temat optymalnego doboru procentowego poszczególnych makroskładników (białka, tłuszczów oraz węglowodanów), które byłyby najbardziej korzystne dla kobiet z PCOS, to jednak sformułuję zalecenia, które u aktywnych fizycznie kobiet z PCOS często okazują się najbardziej optymalne.
   Według mnie dieta z rozkładem procentowym makroskładników oraz produkty, na których ma ona bazować, u trenujących kobiet z PCOS powinna być stworzona na wzór diety śródziemnomorskiej. Po pierwsze, ze względu na to, że dowody naukowe nie wspierają dodatkowych korzyści wynikających z drastycznego zmniejszania lub eliminowania węglowodanów w diecie (jak np. diety ketogeniczne czy niskowęglowodanowe); po drugie, kobieta trenująca powinna spożywać optymalną ilość węglowodanów; po trzecie, literatura naukowa potwierdza, że dieta typu śródziemnomorskiego zmniejsza niskopoziomowe chroniczne stany zapalne.
   Całkowita zawartość tłuszczów w diecie śródziemnomorskiej wynosi 25–35% całkowitej dziennej podaży energii (kcal), natomiast tłuszcze nasycone stanowią zaledwie 8% lub nawet mniej całkowitej dziennej ilości energii, większość to kwasy tłuszczowe jedno- oraz wielonienasycone. Węglowodany stanowią około 50–60% całkowitego spożycia energii, a reszta to białka. Czyli standardowy, zbilansowany system żywieniowy, który będzie zawierać około 50% energii pochodzącej z węglowodanów, 30% z tłuszczu oraz 20% z białek, według mnie odpowiedni będzie dla trenujących pacjentek z PCOS. 
   Dieta śródziemnomorska bogata jest w sezonowe/lokalne owoce oraz warzywa, złożone (nierafinowane) źródła węglowodanów, orzechy, ryby zimnowodne, strączki czy też niskotłuszczowe produkty mleczne. Dzięki temu dostarcza ona w odpowiedniej ilości błonnik pokarmowy, pełnowartościowe białko czy kwasy tłuszczowe omega-3, co pomaga regulować gospodarkę glukozowo-insulinową u kobiet z PCOS. Biorąc pod uwagę, że niektóre osoby mają nietolerancję cukru mlecznego (laktozy) bądź też tzw. opóźnione alergie IgG-zależne na białka mleczne, to kwestię tego, czy 
   Twoje żywienie ma zawierać nabiał, czy warto go wyeliminować, omów ze swoim dietetykiem.
4. Oprócz podaży energetycznej, ilościowego spożycia poszczególnych makroskładników, kolejna kwestia, którą chciałabym poruszyć, to tzw. timing posiłków, czyli głównie częstość spożywanych posiłków. W tej kwestii jest jeszcze więcej kontrowersji niż w wypadku doboru procentowego makroskładników.
   Niektóre badania donoszą, że kobiety z PCOS mogą skorzystać z wiekszej częstości posiłków. Załączone w bibliografii badanie wykazało, że sześć posiłków dziennie zmniejszyło znacznie insulinę na czczo oraz ogólnie poprawiło wrażliwość na nią bardziej niż spożywanie trzech posiłków. Każda interwencja (trzy lub sześć posiłków) trwała 12 tygodni, podaż energii była na zerowym bilansie energetycznym, a rozkład makroskładników w wypadku zarówno sześć, jak i trzech posiłków 40% węglowodanów, 25% białka oraz 35% tłuszczów.
   Z kolei inne badania wykazują, że różnego rodzaju krótkoterminowe posty lecznicze również mogą przynosić korzyści kobietom z PCOS, gdyż mogą obniżać poziomy IGF-1, IGFBP1, glukozy i insuliny, zmniejszać stany zapalne, zmniejszać poziom hormonów androgenowych, tym samym poprawiając funkcję reprodukcyjne, oraz wykazują działanie zmniejszające przewlekłą nadaktywność współczulną, redukując tym samym objawy lęku czy depresji oraz poprawiając nastrój. 
   Trenującym kobietom z PCOS bez nadwagi lub z lekką nadwagą jednak radziłabym nie wprowadzać postów na własna rękę, zawsze warto zaczynać od wyżej opisanego zrównoważonego podejścia z lekkim ujemnym bilansem energetycznym. Należy jednocześnie wspomnieć o jednej z delikatniejszych form postu, która ostatnio cieszy się dużą popularnością również wśród kobiet z PCOS, czyli tzw. intermittent fasting (IF), a polega na tworzeniu przedłużonego okresu głodu oraz węższych „okien” żywieniowych. Istnieje wiele form IF, najbardziej popularną jest 16/8, czyli nie jemy przez 16 godzin oraz jemy przez 8 godzin. Intermittent fasting ma wiele zarówno zalet, jak i wad, ogólnie zaś można go stosować w ramach zbilansowanego systemu żywieniowego, jednak badania wykazują, że IF jest tak samo skuteczny jak zwykła dieta z klasycznym ograniczeniem podaży energii, co znowu sprowadza nas do koncepcji równowagi energetycznej jako głównego czynnika, który albo polepszy stan zdrowia, albo go pogorszy.
5. Planując żywienie kobiety z PCOS, należy szczególnie zwrócić uwagę na odpowiednią podaż kwasów omega-3, potasu, magnezu, cynku, folianów, witaminy D i C, E, Q10, β-karotenu, kobalaminy, błonnika oraz wapnia.

Jak widać, istnieje kilka skrajnie odmiennych koncepcji dotyczących dietoterapii w PCOS. Optymalna częstość przyjmowania posiłków dla kobiet z PCOS nie została jeszcze jednoznacznie ustalona, jednak według mnie regularny wzorzec przyjmowania pokarmów (np. cztery posiłki dziennie), bez podjadania między głównymi posiłkami, wygrywa i zwiększa prawdopodobieństwo dostarczenia wystarczającej ilości błonnika pokarmowego oraz wielu ważnych dla zdrowia kobiet z PCOS mikroelementów. 

Treningi

Podobnie jak w wypadku diety, również na temat treningów kobiet z PCOS krąży wiele odmiennych teorii. Niektórzy są za tym, by kobiety z PCOS całkowicie rezygnowały z planowanych treningów i skupiały się tylko na zwiększeniu NEAT (spontanicznej aktywności fizycznej, np. większej ilości spacerów), niektórzy odradzają całkowicie treningi o charakterze oporowym oraz intensywnym i zalecają ograniczenie się do treningów o niskiej intensywności, relaksujących, regeneracyjnych lub aerobowych o niskiej intensywności, np. joga, marszobiegi, spacery, taniec, pływanie, aer...