Dołącz do czytelników
Brak wyników

Odżywianie i suplementacja

23 października 2017

NR 9 (Kwiecień 2017)

Trening a gospodarka hormonalna mężczyzn

493

Testosteron jest określany jako męski hormon płciowy. Występuje w różnym stężeniu u obu płci. Jest odpowiedzialny za wiele działań seksualnych, rozwój ciała, rozwój metaboliczny oraz behawioralny. W artykule poznamy czynniki wpływające na wzrost lub zmniejszenie jego stężenia.

Czynność jąder regulują hormony przysadki (oś podwzgórze – przysadka jądra) LH, działając na komórki Leydiga, aktywują enzymy steroidogenezy, przemianę cholesterolu w testosteron za pomocą ACTH. FSH pobudza dojrzewanie i wzrost jąder, wpływa na czynność komórek Sertolego, a za ich pośrednictwem reguluje spermatogenezę. Dzięki sprzężeniu zwrotnemu zmniejsza wydzielanie GnRH i LH, a białkowe hormony jąder hamują, ale także pobudzają wydzielanie FSH. Według Krzysztofa Lewandowskiego i Mariusza Klenckiego, przedni płat przysadki możemy podzielić na trzy grupy według właściwości chemicznych:

POLECAMY

  • ACTH i inne pochodne proopiomelanokortyny (POMC) – wszystkie pochodzą z jednego peptydu i w związku z tym są syntetyzowane w równomolowych ilościach,
  • glikoproteiny – LH, FSH, TSH – składają się z dwóch podjednostek α oraz β,
  • somatomammotropiny – GH i Prl – łącznie z ludzkim laktogenem łożyskowym pochodzą ewolucyjnie ze wspólnego polipeptydu i, mając homologiczne sekwencje aminokwasów, w pewnych warunkach mogą wywierać podobne działanie.

Wspominając o samym testosteronie, nie można pominąć dihydrotestosteronu (DHT) oraz estradiolu. DHT powstaje przy udziale enzymu 5-α-reduktazy i ma dużo większe powinowactwo do receptora androgenowego. Estradiol powstaje przy udziale enzymu aromatazy i działając poprzez receptor estrogenowy, odpowiada za rozwój dymorficznych płciowo struktur mózgu, wywołanie spermatogenezy oraz zarośnięcie nasad kości.

Inhibina B w przypadku mężczyzn to niezwykle przydatny parametr, który służy do określania sprawności kanalików nasiennych jądra oraz spermogenezy. Inhibina B i testosteron są dodatnio skorelowane we wczesnym dzieciństwie, a także wczesnych etapach dojrzewania. Ten marker odpowiada w organizmie głównie za reakcje związane z hormonem FSH. U mężczyzn inhibina jest produkowana przez komórki Sertoliego i pomaga w lokalnej regulacji spermatogenezy. Ponadto jest też głównym czynnikiem, który hamuje wydzielanie FSH u mężczyzn.

Testosteron poprawia skład ciała oraz metabolizm

Testosteron jest związany z utratą tkanki tłuszczowej, a leczenie testosteronem może zmniejszyć procent tkanki tłuszczowej. Odnosząc to do osób, które nie chcą wspomagać się farmakologią, należałoby wprowadzić kilka czynników, które podwyższają sam poziom testosteronu u mężczyzn. Pamiętamy, że wszystkie hormony steroidowe są pochodnymi cholesterolu. Ich synteza zachodzi głównie w korze nadnerczy, jajnikach i jądrach, także w łożysku, mózgu, skórze i tkance tłuszczowej. Izabela Goździkiewicz opisuje w swoim badaniu, że pierwsza reakcja w syntezie większości hormonów steroidowych prowadząca do wytworzenia pregnenolonu z cholesterolu zachodzi przy udziale mitochondrialnego kompleksu enzymatycznego desmolazy cholesterolowej. Synteza steroidów w nadnerczach zachodzi w odpowiedzi na wydzielany ACTH z przedniego płata przysadki mózgowej. W gonadach proces syntezy hormonów steroidowych stymulują wydzielane przez przedni płat przysadki mózgowej LH i FSH. Testosteron sam w sobie nie obniża poziomu trójglicerydów, jednakże wykazuje mocne powinowactwo do rekompozycji ciała (zwiększa czystą masę mięśniową, jednocześnie redukując tłuszcz – na podstawie Agledahl I. et al, sierpień 2008). W badaniu Gianatti E. J. et al, z maja 2014 roku, nie wykazano powiązania przyczynowego między testosteronem i metabolizmem cukru. Jednakże samo poprawienie współczynnika Hba1c u osób z hipogonadyzmem wtórnym w badaniu Kapoor D. et al, z 2006 roku, daje obiecujący prześwit uwrażliwienia na insulinę. Wnioskiem w badaniu było zmniejszenie insulinooporności i poprawa kontroli glikemii u mężczyzn z hipogonadyzmem z cukrzycą typu 2. Poprawa kontroli glikemii, insulinooporności oraz lepszy stosunek cholesterolu HDL:LDL oraz zmniejszenie otyłości trzewnej oznaczają ogólne zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Testosteron wzmacnia anatomię strukturalną

Testosteron wykazuje zdolności zwiększania gęstości mineralnej kości. Metaanaliza z września 2005 r. Isidori AM et al wskazuje na to, że terapia androgenami w średnim wieku pomaga w: poprawie granicznej BMD (ang. bone muscle density), ogólnym zmniejszeniu markerów resorpcji kości oraz powoduje niewielki spadek stężenia cholesterolu całkowitego. 

DHT może mieć wpływ na ścieżkę GLUT4, która „decyduje”, gdzie glukoza ma być magazynowana i jak używana. Natalia Matulewicz pisze, że mięśnie szkieletowe są głównym narządem docelowym insuliny w organizmie i odpowiadają prawie za 80% stymulowanego przez insulinę tkankowego wychwytu glukozy. Najważniejszym defektem prowadzącym do rozwoju insulinooporności w mięśniach są zaburzenia postreceptorowej sygnalizacji insuliny, które wiążą się z upośledzoną translokacją GLUT4 do błony komórkowej i ze zmniejszonym transportem glukozy do wnętrza miocytów. 

Warto zauważyć, że nie tylko farmakologia przychodzi nam tutaj z pomocą. Sam niski poziom testosteronu nie jest wynikiem hipogonadyzmu. Ta jednostka chorobowa wymaga wnikliwej diagnostyki oraz powinna być prowadzona przez endokrynologa. Jakie czynniki w takim razie odpowiadają za dobry lub zły stan rzeczy? Są nimi:

  • jakość i długość snu,
  • poziom natężenia stresu,
  • aktywność fizyczna,
  • dieta,
  • suplementacja.

Faktorem, który najbardziej będzie regulował poziom testosteronu, jest... podaż kaloryczna. W czasie deficytu kalorycznego poziom hormonów płciowych spada, co zauważalne jest w zestawieniu poniżej. Możemy to wytłumaczyć w bardzo prosty sposób. Organizm broni się przed zbliżającą się śmiercią, stąd produkcja androgenów może być zahamowana. Bogusław Pawlaczyk w 2010 roku w swoich badaniach pisze, iż dowiedziono, że CRH nie tylko stanowi regulator osi HPA, lecz także bierze udział w systemie stresowym. Podobna, chociaż mniejsza rola, przypada tu AVP, która także – choć w niewielkim stopniu – stymuluje sekrecję ACTH, a nadto w podwzgórzu współdziała z CRH. Tam także neuropeptydy oddziałują zarówno na AVP, jak i na CRH. W sytuacjach fizjologicznych, niestresowych, CRH i AVP wydzielane są pulsacyjne do układu zwrotnego przysadki, ich sekrecja wzrasta w godzinach porannych, a zmniejsza się w godzinach wieczornych i nocnych. Znajduje to odzwierciedlenie w porannym szczycie sekrecji ACTH i kortyzolu. Na dobowy rytm sekrecji hormonów wpływ wywierają naświetlenie, spożywanie pokarmów i aktywność fizyczna. Ten fizjologiczny mechanizm ulega zaburzeniu w momencie zadziałania stresu. W długotrwałym stresie występują wyraźne zaburzenia w czynności gruczołu tarczowego. Pobudzenie osi HPA prowadzi do zmniejszenia sekrecji tyreotropiny (TSH) i tyroksyny (T4), a nadto hamuje w tkankach obwodowych przemianę T4 do biologicznie czynnej trijodotyroniny (T3). Mechanizm ten nie jest zbyt jasny. Być może prowadzi on drogą pobudzenia wydzielania somatostatyny przez CRH i wydzielania pod wpływem CRH glukokortykosteroidów, co pomaga zabezpieczyć energię dla potrzeb będącego w stresie organizmu. Somatostatyna hamuje wydzielanie tyreoliberyny (TRH) i TSH, a glukokortykosteroidy – aktywność 5-dejodynazy warunkującej konwersję T4 do T3. Podobny do opisanego powyżej jest mechanizm oddziaływania cytokin, takich jak TNFα oraz IL1 i IL6, które hamują CRH oraz 5-dejodynazę.

 

Tabela opisująca sześciomiesięczne przygotowanie do zawodów oraz sześciomiesięczną 
rekonwalescencję po. Jak w takim razie jeść, aby nasze hormony były na właściwym poziomie?

POMIAR PUNKT CZASU
  Zakres referencyjny -6 -3 0 3 6
HORMONY Testosteron (ng/mL) 2,9–13,0 9,22 2,25 2,27 8,7

9,91

Grelina (pq/mL)

300–800  633,17 762,2 882,95 439,66

593,18

Insulina (μU/mL)

4,9–24,3 6,08 2,21 1,06 6,67

6,26

Leptyna (ng/mL)

3,7–11,1 2,58 1,56 1,36 1,41

1,62

Kortyzol (μg/dL)

5–25 10,52 21,76 21,07 13,1

14,58

T3 (ng/mL)

0,6–1,75 1,34 0,74 0,67 1,62

1,17

T4 (ng/mL)

40–110 78,49 54,38 47,67 73,79

73,94

PANEL LIPIDOWY Cholestrol całkowity (mg/dL) 125–200 207 288 239 221

182

Lipoproteina o wysokiej 
gęstości (mg/dL)

> 40 49 73 79 61

53

Trójglicerydy (mg/dL)

< 150 62 66 63 72

69

Lipoproteina o niskiej 
gęstości (mg/dL)

< 130 146 203 147 146

115

HDL/LDL

≤ 5,0 4,2 3,9 3 3,6

3,4

PANEL METABOLICZNY Glukoza (mg/dL) 65–99 83 52 72 78

75

Azot mocznikowy (mg/dL)

7–25 22 29 34 21

22

Kreatynina (mg/dL)

0,8–1,3 1,36 1,4 1,54 1,11

1,2

Szacowany GFR

> 60 >60   61 91

82

Kinaza kreatynowa (U/L)

29–196 582 913 495 458

517

MORFOLOGIA WBC (1000/μL) 3,8–10,8 6 4,4 3,8 5,3

4,9

RBC (1 000 000/μL)

4,20–5,10 5,07 4,69 4,02 4,53

4,71

Hemoglobina (g/dL)

13,2–15,5 16,2 15 13,3 15

15,1

Hematokryt (%)

38,5–45,0 47,6 45 38,7 43,3

44,1

 

Wracając do problemu restrykcji kalorycznej – dla osób otyłych głęboka restrykcja kaloryczna może niekiedy zwiększać poziom androgenów. Dlaczego? Najczęściej spotykamy się u tych osób z insulinoopornością, która w głównej mierze obniża poziom testosteronu w tym przypadku. W badaniu z 2010 roku Natalii Matulewicz oraz Moniki Karczewskiej-Kupczewskiej możemy przeczytać, że w wyniku insulinooporności w różnych tkankach występują zaburzenia metaboliczne. Stwierdza się zmniejszenie wychwytu i zużycia glukozy w procesie oksydacji oraz zaburzenia jej spichrzania w postaci glikogenu w mięśniach szkieletowych. W tkance tłuszczowej obserwuje się brak hamującego wpływu insuliny na procesy lipolizy. Natomiast upośledzone działanie insuliny w wątrobie zmniejsza hamowanie wątrobowego wytwarzania glukozy. Insulinooporność jest głównym czynnikiem patogenetycznym cukrzycy typu 2. Obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę jest kompensowane przez hiperinsulinemię, dzięki temu u części osób z insulinoopornością przez wiele lat nie rozwija się cukrzyca typu 2. U osób tych stwierdza się natomiast inne elementy składowego zespołu metabolicznego, czyli otyłość brzuszną, nadciśnienie tętnicze, aterogenną dyslipidemię, tj. hipertriglicerydemię, obniżone stężenie cholesterolu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (ang. high density lipoprotein, HDL) oraz obecność małych, gęstych cząsteczek lipoprotein (ang. low density lipoportein, LDL). Insulinooporność i ściśle z nią związana otyłość łączą się z przewlekłą reakcją zapalną o niskiej aktywności (ang. low grade inflammation) w różnych tkankach. Już wiele lat temu zauważono, że duże dawki salicylanów zmniejszają glukozurię, a także stężenie glukozy we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2. W 1993 r. wykazano, że ekspresja prozapalnej cytokiny – czynnika martwicy nowotworów α (ang. tumor necrosis factor-α, TNF-α) jest zwiększona w tkance tłuszczowej myszy z otyłością, a neutralizacja TNF-α poprawia...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań magazynu "Body Challenge"
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • Szybki wgląd do filmów instruktażowych oraz planów treningowych i dietetycznych
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych wydań magazynu oraz dodatków specjalnych
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy