Dołącz do czytelników
Brak wyników

Odżywianie i suplementacja

30 października 2018

NR 18 (Październik 2018)

Wege posty okresowe

0 15

Posty (tzw. głodówki) od lat wywołują kontrowersje. Jednakże nie bez przyczyny już Hipokrates korzystał z postów jako naturalnej formy leczenia. I o ile kiedyś nikogo to nie dziwiło, o tyle teraz fakt niejedzenia przez chociażby pół dnia dla wielu wydaje się czymś przerażającym. A szkoda. Posty nie są „lekiem na całe zło”, ale z pewnością mogą więcej wyleczyć, niż pogorszyć stan.

Z ARTYKUŁU DOWIESZ SIĘ:

  • jaki jest wpływ postu na organizm i czym jest dieta naśladująca post,
  • co to jest autofagia i jakie ma znaczenie dla zdrowia,
  • czy post wpływa katabolicznie na masę mięśniową.

Na świecie jest wiele klinik stosujących różne odmiany postów w terapii pacjentów. Pod kontrolą lekarzy pości w nich rocznie około pięciu tysięcy pacjentów. Mamy takie dane m.in. o Szpitalu Uniwersyteckim Charite w Berlinie, klinice Buchinger Wilhelmi w Niemczech czy True North Clinic w Karolinie Północnej. U nas wciąż w kręgach medycznych nie wypada mówić o postach jako jednym z elementów terapii. Szkoda, bo z posty z szamaństwem mają niewiele wspólnego. Kończąc słowo wstępu, chciałabym przytoczyć wypowiedź prof. Valtera Longo (profesora gerontologii i nauk biologicznych na Uniwersytecie Kalifornijskim): „There is no evidence at all that fasting would be dangerous while there is strong evidence that it is beneficial” (Nie ma żadnych dowodów na to, jakoby poszczenie było niebezpieczne, podczas gdy istnieją mocne dowody na to, że jest to korzystne).

Co mówią badania

Ciekawe badanie przeprowadziła grupa naukowców pod nadzorem wspomnianego już wcześniej prof. Longo z University of Southern California. Zespół zgromadził grupę uczestników, którzy mieli za zadanie regularnie pościć przez 2–4 dni w okresie 6 miesięcy. W tym czasie odnotowano zauważalny spadek produkcji enzymu PKA, który jest związany ze zwiększonym ryzykiem powstania nowotworu i wzrostu guza. Co więcej, układ odpornościowy uczestników wydawał się kompletnie „przebudowany”. A dokładnie: liczba białych krwinek spadała wraz z przedłużającym się postem, który był jakby sygnalizatorem dla organizmu dla rozpoczęcia „regeneracji” układu krwiotwórczego. Podczas postu organizm zużywał swoje zapasy glukozy i tłuszczów, ale także zaczął rozkładać dużą liczbę białych krwinek. Z kolei utrata białych krwinek zmusiła organizm do regeneracji nowych komórek układu immunologicznego. Profesor Longo wyjaśnia: „Kiedy głodujesz, organizm stara się oszczędzać energię, a jedną z rzeczy, które może zrobić, aby oszczędzać energię, jest recykling wielu komórek odpornościowych, które nie są potrzebne – szczególnie te, które mogły zostać uszkodzone”. Na podstawie tych badań wysunięto wnioski, że cykliczny 72-godzinny post przeplatany z bogato odżywczą dietą na co dzień może być dobrym sposobem na regenerację układu odpornościowego.
Wróćmy zatem do podstaw. Czym w zasadzie jest post? Jest to kontrolowane, dobrowolne ograniczenie jedzenia w określonym czasie. Post zazwyczaj kojarzyć się może z religią i duchowością. Rzeczywiście, w każdej religii występuje jakiś element postu, mniej lub bardziej przestrzegany przez wierzących. Jednakże posty znane są od wieków nie tylko w wymiarze religijnym, ale także – albo przede wszystkim – zdrowotnym. Dlatego często można spotkać określenie postu jako „głodówka lecznicza”. Wikipedia o głodówce mówi tyle: „Metoda stosowana w medycynie alternatywnej polegająca na okresowym, całkowitym zaniechaniu spożywania wszelkich pokarmów (przyjmuje się tylko płyny). Z medycznego punktu widzenia nie jest to metoda korzystna i prowadzona nieumiejętnie lub zbyt długo może stanowić zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia głodującego”. Na szczęście opis ten już teraz oznaczony jest jako „informacje prawdopodobnie niezgodne z aktualną wiedzą medyczną”. O postach wiemy coraz więcej. Badania w tym kierunku przeprowadza się coraz liczniej, głównie po Nagrodzie Nobla dla Yoshinori Ohsumi w 2016 r. z dziedziny fizjologii lub medycyny za odkrycie mechanizmu autofagii. Wyjaśnił on mechanizmy leżące u podstaw autofagii – fundamentalnego procesu degradacji i recyklingu komponentów komórkowych. 

Autofagia

Słowo „autofagia” pochodzi od greckich słów auto, co oznacza „ja”, i fagin, czyli „jeść”. Autofagia oznacza więc „samozjadanie” (ang. self-eating). Koncepcja ta pojawiła się w latach 60. XX wieku, kiedy naukowcy po raz pierwszy zauważyli, że komórka może zniszczyć własną zawartość przez zamknięcie jej w błonach, tworząc pęcherzyki podobne do worków, które zostały przetransportowane do komory recyklingu, zwanej lizosomem, w celu degradacji. Wiele było trudności w badaniu tego zjawiska, dopóki w serii znakomitych eksperymentów na początku lat 90. Yoshinori Ohsumi nie użył drożdży piekarskich do zidentyfikowania genów niezbędnych do autofagii. Następnie przystąpił do wyjaśnienia mechanizmów leżących u podstaw autofagii w drożdżach i wykazał, że podobne zaawansowane mechanizmy zachodzą również w naszych komórkach. Odkrycia dokonane przez Ohsumiego doprowadziły do nowego paradygmatu w naszym zrozumieniu, w jaki sposób komórka przetwarza swoją zawartość. Jego odkrycia otworzyły drogę do pojęcia podstawowego znaczenia autofagii w wielu procesach fizjologicznych, takich jak adaptacja do głodu lub reakcja na infekcję. Mutacje w genach autofagii mogą powodować choroby, a same procesy autofagii mają znaczenie między innymi przy nowotworach czy chorobach neurologicznych.
Dzięki prof. Ohsumiemu i innych, którzy podążają jego śladami, wiemy obecnie, że autofagia kontroluje ważne funkcje fizjologiczne, w których składniki komórkowe muszą być zdegradowane i poddane recyklingowi. Autofagia może szybko dostarczać paliwo do energii i bloków budulcowych w celu odnowienia komponentów komórkowych, a zatem jest niezbędna do komórkowej odpowiedzi na głód i inne rodzaje stresu. Po zakażeniu autofagia może wyeliminować atakujące bakterie wewnątrzkomórkowe i wirusy. Komórki wykorzystują również autofagię, aby wyeliminować uszkodzone białka i organelle – to swego rodzaju mechanizm kontroli jakości, który jest kluczowy dla przeciwdziałania negatywnym konsekwencjom starzenia.
Coraz więcej danych sugeruje, że rozregulowanie autofagii skutkuje nagromadzeniem nieprawidłowych białek i (lub) uszkodzonych organelli, co jest powszechnie obserwowane w wielu chorobach, m.in. w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona czy pląsawica Huntingtona. Wszystkie z tych chorób manifestują się inaczej: choroba Alzheimera utratą pamięci i innymi zmianami poznawczymi, choroba Parkinsona utratą dobrowolnego ruchu i drżeniem spoczynkowym, a pląsawica Huntingtona mimowolnymi ruchami – wszystkie jednak mają jedno patologiczne podobieństwo.
Powyższe choroby charakteryzują się nadmiernym gromadzeniem się białek wewnątrz neuronów, co prowadzi do dysfunkcji i ostatecznie chorób. Zatem uszkodzenie szlaków degradacji białka może odgrywać bardzo ważną rolę w zapobieganiu tym chorobom. Dokładna rola autofagii w tych chorobach nie została jeszcze zdefiniowana. Oczywiście należy podkreślić, że coraz więcej badań wskazuje również na dysfunkcję mitochondrialną jako kluczową ścieżkę rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. 

Autofagia dotyczy reakcji organizmu na brak pożywienia (post), który stymuluje szlak degradacji wewnątrzkomórkowych komponentów. 

Mutacje w genach autofagii mogą powodować choroby genetyczne. Zakłócenia w automatyce autofagicznej zostały również powiązane z nowotworami. W wypadku nowotworów przyjmuje się, że autofagia może hamować inicjację guza. Ponieważ autofagia blokuje wzrost i zwiększa rozpad białek, ma to sens. Komórki nowotworowe często mają znacznie niższe poziomy podstawowej autofagii niż normalne komórki. Wiele najlepiej zbadanych onkogenów i genów supresorowych nowotworów jest ściśle związanych z autofagią. Na przykład dobrze znany gen supresorowy PTEN blokuje PI3K/Akt, aktywując w ten sposób autofa-
gię. Mutacje do PTEN występujące bardzo często w wypadku nowotworów prowadzą do obniżenia poziomu autofagii i zwiększonego ryzyka zachorowania na raka. Jednak wygląda na to, że to miecz obosieczny. Wraz ze wzrostem nowotworu autofagia może pomóc w jego przetrwaniu, tak jak pomaga wszystkim komórkom przetrwać w stresującym środowisku. W momencie niskiej dostępności składników odżywczych proces autofagii powoduje rozkładanie białek na aminokwasy, które komórka może wykorzystać do produkcji energii. Nowotwór, który może rosnąć tak szybko, że wyprzedza wzrostem rozwój własnego ukrwienia, może zatem być wspomagany przez zwiększoną autofagię, która dostarczałaby potrzebnej energii, niezbędnej także do przetrwania w stresującym środowisku. Zdecydowanie potrzeba więcej badań na ten temat, jednak pojawiły się bardzo obiecujące wyniki dotyczące stosowania postów w okolicy podawanej chemioterapii. Mowa tutaj o postach krótkoterminowych, kilkudziesięciogodzinnych. Okazało się, że eksperymentalnie krótkoterminowy głód (STF) chroni zdrowe komórki przed niekorzystnymi skutkami chemioterapii, jednocześnie zwiększa jej podatność na komórki nowotworowe. Można więc przypuszczać, że dzięki temu chemioterapia zadziałała bardziej celowo, nie uszkadzając w tak dużym stopniu organizmu. Jest to oczywiście temat bardzo delikatny i wymagający jeszcze więcej badań, ponieważ dochodzi tutaj kwestia często niedożywienia i osłabienia osób zmagających się z nowotworem. Jednakże pojawiło się pierwsze badanie kliniczne dotyczące samopoczucia oraz potencjalnego osłabienia u ludzi. Przeprowadzono badania na kobietach z rakiem piersi oraz jajnika, które pościły przez 60 godzin – rozpoczęły post na 36 godzin przed chemioterapią, a zakończyły 24 godziny po chemioterapii. Podczas postu uczestnicy otrzymywali nieograniczoną ilość wody, herbaty ziołowej, soku warzywnego 2 x 1000 ml i małych wystandaryzowanych ilości lekkiego bulionu warzywnego o maksymalnej całkowitej dziennej dawce energii 350 kcal. Poza postem wszystkim pacjentom zalecano przestrzeganie normokalorycznej diety śródziemnomorskiej. Okazało się, że 60-godzinny post nie powodował utraty masy ciała i wiązał się tylko z niewielkimi działaniami niepożądanymi, które oceniono jako nieistotne dla pacjentów i niezakłócającymi codziennych czynności. We wnioskach z badania możemy przeczytać, że krótkoterminowy post prowadzi do lepszej tolerancji na chemioterapię oraz zmniejszenia uczucia zmęczenia w ciągu 8 dni po chemioterapii. Zatem to obiecujący kierunek badań.
Wracając do samego procesu autofagii, to jedna z najbardziej zachowanych ewolucyjnie ścieżek, o których wiadomo, że istnieją, i które można zaobserwować u prawie wszystkich organizmów wielokomórkowych i wielu organizmów jednokomórkowych. Badania nad mutacjami różnych zwierząt (jak drożdże, śluzowce, rośliny czy myszy) pokazują, że delecje genów związanych z autofagią (ATG) u zwierząt są w dużej mierze związane z brakiem możliwości przeżycia. Oznacza to, że większość życia na Ziemi nie może przetrwać bez autofagii.

Główne zadania procesu autofagii dotyczą:

  • usuwania wadliwych białek i organelli,
  • zapobiegania nieprawidłowej akumulacji agregatów białkowych,
  • usuwania patogenów wewnątrzkomórkowych. 

Przez trawienie własnych części komórka robi dwie rzeczy. Po pierwsze, pozbywa się niepotrzebnych białek, które mogą być uszkodzone lub w inny sposób wadliwe. Po drugie, przetwarza te odzyskane częściowo aminokwasy w nowe składniki komórkowe. Jednym z błędnych wyobrażeń dotyczących normalnego obrotu białek (protein turnover) jest to, że te rozłożone białka są w jakiś sposób wypłukane z organizmu, nawet jeśli jest się całkowicie niedożywionym. Prowadzi to do ogromnych obaw, że okresy postu prowadzą do „spalenia” mięśni. Wynikałoby z tego, że Twoje ciało gromadzi energię pokarmową w postaci tłuszczu, ale kiedy tylko nie jesz, miałbyś spalać właśnie mięśnie. Czy na pewno miałoby to sens? Organizm nie działa samodestruktywnie. Gdy te stare białka zostaną zdegradowane do aminokwasów składowych, nasze ciała decydują, czy te białka są wypłukiwane do nerek jako produkty odpadowe, czy są zatrzymywane w celu wytworzenia nowych białek. Białka składają się z cegiełek zwanych aminokwasami. Doktor Jason Fung trafnie używa porównania z klockami Lego. „Możesz rozbić swoją starą, dziwnie ukształtowaną płaszczyznę Lego i zbudować nowszą, lepszą z tych samych klocków. Dotyczy to również naszych ciał. Możemy rozbić stare białka na aminokwasy składowe i wykorzystać je do odbudowy nowocześniejszego białka funkcjonalnego”. Dlatego właśnie autofagia jest nazywana wewnątrzkomórkowym systemem recyklingu. Jeśli potrzebujesz białka, twoje ciało odzyska zepsute aminokwasy, aby wytworzyć nowe białko. Oczywiście jeśli twoje ciało ma więcej białka niż to konieczne, to z pewnością może wydalić nadmiar aminokwasów lub przekształcić go w energię. 
Niektóre rodzaje stresu komórkowego – w tym pozbawienie substancji odżywczych, agregacja białek czy infekcje – aktywują autofagię, aby utrzymywać komórkę w dobrym stanie. Autofagia występuje na niskim poziomie podstawowym w praktycznie wszystkich komórkach, będąc niezwykle ważnym procesem w obrocie białek i organelli. Jednakże może być wzmocniona, aby wytworzyć składniki odżywcze i energię. Oznacza to, że białka mogą być spalane w celu uzyskania energii w procesie glukoneogenezy, jeśli to konieczne. Stan odżywienia, hormony, temperatura, stres oksydacyjny, infekcja i agregaty białkowe mogą wpływać na autofagię na różne sposoby.
Głównym regulatorem autofagii jest ssaczy cel rapamycyny (kinaza mTOR). Kiedy aktywowany zostaje mTOR, „wyłącza” autofagię. Kinaza mTOR jest niezwykle wrażliwa na aminokwasy pochodzące z diety (białka).
Drugim głównym regulatorem jest kinaza aktywowana 5’AMP (AMPK). Jest to „czujnik” wewnątrzkomórkowej energii, znanej jako trójfosforan adenozyny lub ATP. Kiedy komórka ma dużo energii zgromadzonej – ma dużo ATP, które jest swego rodzaju walutą energetyczną. Jeśli masz dużo pieniędzy na koncie, jesteś bogaty. Jeśli masz dużo ATP, twoja komórka ma dużo energii do działania.

AMPK

AMPK wykrywa stosunek AMP/ATP, a gdy ten stosunek jest wysoki (niskie poziomy energii komórkowej), AMPK jest aktywowane. Niska energia komórkowa = wysokie AMPK, więc jest to rodzaj odwróconego wskaźnika zużycia energii w komórce. Kiedy AMPK jest wysokie (niskie paliwo), to zamyka syntezę kwasów tłuszczowych i aktywuje autofagię. To ma sens. Jeśli Twoje komórki nie mają energii, nie będą chciały magazynować energii (tłuszczu), ale zamiast tego będą chciały aktywować autofagię – aby pozbyć się nadmiaru białka i ewentualne spalić je w celu pozyskania energii.
Po aktywacji autofagii (zmniejszenie mTOR lub zwiększenie AMPK) zostaje aktywowanych 20 lub więcej genów (ATG) w celu przeprowadzenia procesu „czyszczenia” – geny te kodują białka, które są odpowiedzialne właśnie za ten proces. Ponieważ mTOR jest silnym inhibitorem autofagii (hamuje autofagię), blokowanie mTOR zwiększa autofagię (to tak jak zdejmowanie stopy z hamulców). Można to zrobić, stosując substancję hamującą aktywność mTOR – używany początkowo jako środek blokujący odporność po transplantacji. 
Substancje blokujące kinazę mTOR zostały odkryte w 1972 r., zostały wyizolowane z bakterii Streptomyces hygroscopicus z Wyspy Wielkanocnej, znanej również jako Rapa Nui. Substancje te, początkowo zostały odkryte jako lek antygrzybiczy, ale ostatecznie okazało się, że mają właściwości immunosupresyjne, więc znalazły zastosowanie w transplantologii. Jak się okazuje, większość leków immunosupresyjnych może zwiększać ryzyko zachorowania na raka. Układ odpornościowy krąży wokół jak ochroniarze, dzień po dniu szukając błędnych komórek rakowych i zabijając je. Nie bez przyczyny nazywamy te komórki naturalnymi zabójcami. Jeśli ci ochroniarze zostaną wybici przez silne leki immunosupresyjne, nowotwór może rozprzestrzeniać się z łatwością.
Okazało się, że nie dzieje się to w przypadku substancji wyizolowanej z drożdzy. Substancja ta według badań zmniejszała ryzyko zachorowania na nowotowór. Mechanizm jego działania od czasu jego szerokiego wprowadzenia w latach 90. był w dużej mierze nieznany. Ostatecznie, stosując modele drożdżowe, zidentyfikowano kinazę TOR, a wkrótce odkryto ludzki odpowiednik – stąd nazwa mTOR (ssaczy cel rapamycyny).
Kinaza mTOR znajduje się w praktycznie wszystkich organizmach wielokomórkowych, a nawet w wielu organizmach jednokomórkowych, takich jak drożdże (u których wykonuje się wiele badań nad autofagią). Białko to jest bardzo ważne dla przeżycia. Jest rodzajem czujnika składników odżywczych. Kinaza mTOR integruje sygnały między pożywieniem (dostępność składników odżywczych) a wzrostem komórek. Jeśli pożywienie jest dostępne, wtedy komórki wzrastają. Jeśli jedzenie nie jest dostępne, przestają rosnąć. Jest to niezwykle ważna kwestia, która leży u podstaw całego spektrum chorób dotyczących właśnie „zbyt dużego wzrostu” komórek bądź gromadzenia uszkodzonych białek czy organelli komórkowych. Metformina, lek szeroko stosowany w cukrzycy typu 2, również aktywuje autofagię, ale niezupełnie poprzez wpływ na mTOR. Zwiększa AMPK, kinazę, która – jak już pisałam wcześniej – jest sygnalizatorem stanu energetycznego komórki. Wysokie poziomy AMPK bezpośrednio i pośrednio aktywują autofagię, ale także biogenezę mitochondriów. 
Mitofagia to selektywny nacisk autofagii na degradację wadliwych lub dysfunkcyjnych mitochondriów. Mitochondria są to części komórki, które produkują energię, tzw. elektrownie komórkowe. Jeśli nie działają one prawidłowo, zostają usunięte w procesie mitofagii. Regulatory tego procesu obejmują gen supresorowy PTEN. Należy pamiętać, że w tym samym czasie, gdy mitofagia jest zwiększona, jednocześnie stymulowane do wzrostu są nowe mitochondria. I tak właśnie AMPK aktywuje zarówno mitofagię, jak i nowy wzrost mitochondriów, zastępując stare mitochondria nowymi w procesie odnowy. To jest fantastyczne – w gruncie rzeczy dochodzi do znacznej renowacji zasobów mitochondrialnych. Jest to jeden z powodów, dla których metformina jest powszechnie propagowana jako związek przeciwstarzeniowy – nie tylko ze względu na regulację poziomu cukru we krwi, ale także na jej wpływ na AMPK i autofagię. Jednakże nie musimy korzystać z farmakologii, aby aktywować autofagię.

* * *

Zostaliśmy stworzeni, aby żyć przez kilka dni lub tygodni bez jedzenia, utrzymując energię zgromadzoną w naszym ciele. Żeby utrzymać równowagę między procesami anabolicznymi i katabolicznymi, potrzebujemy czujników składników odżywczych, które są bezpośrednio połączone ze szlakami wzrostowymi. Główne trzy to:

  • mTOR – wrażliwy na białko dietetyczne,
  • AMPK – „odwrócony wskaźnik poziomu paliwa w komórce”,
  • insulina – wrażliwa na białka i węglowodany.


Kiedy te czujniki składników odżywczych wykryją niską dostępność składników odżywczych, wysyłają sygnał do komórek, aby przestały rosnąć i zaczęły rozkładać niepotrzebne części – to jest właśnie samooczyszczający mechanizm, czyli autofagia, która jest przede wszystkim procesem katabolicznym (niszczącym) w przeciwieństwie do procesu anabolicznego (budowania). Jak już się domyślacie, to właśnie post jest idealnym momentem, kiedy organizm może zacząć robić porządki. Zarówno post nocny, stąd też ogromna rola snu w procesach regeneracji i rekonwalescencji, jak i posty przedłużone, które omówię w dalszej części artykułu. Proces autofagii w niewielkim stopniu zachodzi przez cały czas, działając jako komórkowa „gospodyni domowa”. 

Post i długowieczność – dobrana para 

Starzenie się zawsze było uważane za nieunikniony proces. Jednak odkrycie, że możemy mieć wpływ na przebieg procesu starzenia się doprowadziło do powstania pojęcia „okres zdrowia” (healthspan), a nie tylko „długość życia” (lifespan). Długie życie niekoniecznie musi być zakłócane przez niepełnosprawność i gorszą jakość życia, a niektóre interwencje okołodietetyczne mogą służyć zdrowemu i długiemu życiu.
Badania dotyczące interwencji dietetycznych, ćwiczeń, genów oraz leków i ich głównego mechanizmu działania, który może potencjalnie mieć wpływ na wydłużenie długości życia, zazwyczaj dotyczą działania tych samych szlaków – dotyczących wykrywania zmniejszonej ilości składników odżywczych (decreased nutrient sensing) – co dotyczy również zmniejszonej ilości IGF-1 i zwiększonej autofagii. 
Blokowanie mTOR poprawia manipulację białkami, zwiększa autofagię i wzmacnia funkcję komórek macierzystych. Oznacza to, że – według większości badań na zwierzętach – wydłużony „okres zdrowia” nie zależy od dostępności większej ilości składników odżywczych (kalorii), ale mniejszej. Zwiększona długowieczność zależy często od okresowego zmniejszania aktywności sygnalizatorów składników odżywczych (niższy mTOR i insulina, wyższy AMPK). Ponadto istnieje wyraźna korelacja między lepszym funkcjonowaniem mitochondriów a zmniejszoną aktywnością sygnalizatorów składników odżywczych. Mitochondria są elektrowniami komórek i oczywiste jest, że komórki muszą mieć moc, aby działały prawidłowo. Aktywacja SIRT1 i AMPK aktywuje PGC-1a, kluczowy regulator funkcjonowania mitochondriów, obronę przeciwutleniającą i utleniania kwasów tłuszczowych.
MPK jest regulatorem homeostazy energii i łączy energetykę z procesem starzenia. AMPK indukuje biogenezę mitochondrialną (tworzenie nowych mitochondriów), a także reguluje metabolizm i dynamikę mitochondriów. W badaniu z 2017 r. Weir i wsp. wykazali, że AMPK może utrzymać „młodzieńczą” morfologię sieci mitochondrialnej nawet w momencie starzenia się organizmu. Kiedy zwierzętom wprowadzono intermittent fasting (post przerywany), nastąpiła uderzająca zmiana w sieciach mitochondrialnych. Zarówno rozszczepienie, jak i fuzja są niezbędne, aby utrzymać zdrowie i długość życia.
Ostatnie (2017 r. Weir i wsp.) prace podkreślają kluczową rolę ograniczeń dietetycznych na wydłużenie długości życia, wpływając na sieci mitochondrialne. Mitochondria są częścią sieci, które mogą się ze sobą łączyć (fuzja) lub rozpadać się (rozszczepienie), będąc w ciągłej przebudowie. Rozregulowanie dynamiki mitochondriów i nieprawidłowa morfologia (kształt) tych mitochondriów są cechami charakterystycznymi starzenia i uważane są za przyczynę wielu chorób zwyrodnieniowych. Wiele badań wskazuje na to, że wraz z wiekiem organizmu zwiększa się liczba nabrzmiałych, rozdrobnionych mitochondriów. Mitofagia, proces degradacji uszkodzonych mitochondriów i recyklingu, odgrywa ważną rolę w utrzymaniu prawidłowej dynamiki.
Jeśli mówimy o ludziach, to interwencje dietetyczne są kluczem do długowieczności. Zwraca się uwagę na znaczenie częstości posiłków, czasu ich spożywania oraz stosowania przerywanego postu (IF). Podczas naszej ewolucyjnej historii większość dużych zwierząt i ludzi jadała tylko sporadycznie. Długie okresy głodu były normalne, zarówno ze względu na zmiany sezonowe, jak i epizodyczne zdarzenia pogodowe. Wiele zwierząt rozwinęło formy spoczynku (na przykład tak zwany sen zimowy) w odpowiedzi na okresy niedoborów żywności. U gryzoni głodzenie przez 24 godziny co drugi dzień lub dwa razy w tygodniu wydłuża czas życia do 30%. Jak pokazują badania, przewlekłe ograniczenie kalorii może również przynieść podobne korzyści.

* * *

Post może poprawiać funkcjonowanie mitochondriów, nasilać autofagię i szlaki naprawy DNA. 

Rys. 1. Wpływ restrykacji kalorycznych na organizm

Jednak zastanawiające jest to, czy korzyści odnoszą się ogólnie do ograniczenia kalorycznego, czy też do ograniczenia określonych składników odżywczych? Badania z 1985 r. sugerowały, że chodzi o kalorie, a nie o białko. Późniejsze badania (np. Grandison i wsp. 2009; Solon-Biet 2014; Nakagawa 2012 i inne) wskazywały szczególnie na ograniczenie białka jako klucz do długowieczności. Większość naukowców uważa, że wynika to z regulacyjnego wpływu białka na mTOR i IGF-1.
U ludzi, w przeciwieństwie do gryzoni, surowe ograniczenie liczby kalorii nie zmniejsza stężenia IGF-1 w surowicy, dopóki nie zmniejsza się również spożycia białka. 

Rys. 2. Komponenty wpływające na długowieczność (starzenie się w zdrowiu)

Czy chodzi o białko, czy o konkretne aminokwasy? Odpowiedź nie jest jednoznaczna. W badaniach na zwierzętach specyficzny aminokwas kluczowy różni się w zależności od gatunku. U ludzi aminokwasy...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań magazynu "Body Challenge"
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • Szybki wgląd do filmów instruktażowych oraz planów treningowych i dietetycznych
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych wydań magazynu oraz dodatków specjalnych
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy