Dołącz do czytelników
Brak wyników

Odżywianie i suplementacja

24 października 2017

NR 10 (Czerwiec 2017)

Witamina B – królowa metabolizmu

0 335

Witamina B niewątpliwie jest jednym z kluczowych kofaktorów organizmu, który uczestniczy w ponad 100 (sie!) reakcjach biochemicznych. Jest koenzymem dla przemian wielu substancji – z czystym  sumieniem można ją nazwać „królową metabolizmu”.

Witamina B6 należy do witamin rozpuszczalnych w wodzie. Rozumiemy ją jako grupę sześciu organicznych związków chemicznych, pochodnych pirydyny: pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksaminę oraz ich 5-fosforany. Formą aktywną biologicznie jest fosforan pirydoksalu (PLP), do którego pozostałe formy są przekształcane enzymatycznie w wyniku działania kinaz i oksydaz. 

 

Ryc. 1. Budowa witaminy B6

 

Zaabsorbowana pirydoksamina przekształca się w PMP w procesie kinazy pirydoksanowej, następnie jest przekształcona w PLP przez oksydazę fosforanową pirydoksaminy-fosforanu lub oksydazę 5-fosforanową pirydoksyny, która również katalizuje konwersję PNP do PLP. Oksydaza 5-fosforanowa pirydoksyny jest zależna od mononukleotydu flawinowego (FMN) jako kofaktora, który jest wytwarzany z ryboflawiny (witaminy B2). PLP – metabolicznie aktywna forma witaminy B6 – uczestniczy w wielu aspektach metabolizmu makroskładników, syntezy neuroprzekaźników, syntezy histaminy, syntezy i funkcji hemoglobiny oraz ekspresji genów. PLP ogólnie służy jako koenzym (kofaktor) w wielu reakcjach, w tym dekarboksylacji, transaminacji, racemizacji, eliminacji itd. Wątroba jest miejscem metabolizmu witaminy B6.

 

Funkcje witaminy B6

  • Jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Uczestniczy w procesie powstawania neuroprzekaźników: dopaminy, serotoniny, acetylocholiny, adrenaliny, noradrenaliny, melatoniny, GABA. Bierze udział również w syntezie histaminy i jej metabolizmie poprzez regulację enzymu DAO (diaminooksydaza) biorącego udział w jej rozkładzie. Stąd jej niedobór może przyczynić się do powstawania depresji. Przestymulowanie układu nerwowego oraz nadmierny stres może wywołać niedobór witaminy B6 w wyniku jej nadmiernego zużycia. Stymulacja neuroprzekaźników ich prekursorami zwiększa zapotrzebowanie na tę witaminę. Leki SSRI, DRI, inne środki psychotropowe, niektóre nootropiki również mogą wywołać niedobór B6.
  • Jest koenzymem dla reakcji transaminacji, np. ALT czy AST. Transaminacja aminokwasów polega na przeniesieniu grupy aminowej (NH2) z aminokwasu na ketokwas, w wyniku tego powstaje nowy aminokwas i nowy ketokwas. Przemiany biochemiczne aminokwasów nie zajdą prawidłowo w obliczu niedoboru PLP. W wyniku niedoboru tego koenzymu nie odbędzie się prawidłowa synteza DNA i RNA. Synteza kwasów nukleinowych zależy od koenzymów folianowych. PLP służy jako koenzym dla SHMT, który katalizuje jednoczesne konwersje seryny do glicyny i tetrahydrofolianu (THF) do 5,10-metyleno-THF. Ta ostatnia cząsteczka jest donorem jednego atomu węgla do syntezy kwasów nukleinowych.
  • Jest niezbędna do metabolizmu kwasów tłuszczowych. Bierze udział w procesach wydłużenia (elongacji) kwasu linolowego do arachidonowego czy ALA (alfa-linolenowego) do DHA (dokozaheksaenowego) i EPA (eikozapentaenowego). PLP jest zasadniczym składnikiem enzymów, które ułatwiają biosyntezę sfingolipidów. Szczególnie synteza ceramidu wymaga PLP. W tej reakcji seryna jest dekarboksylowana i połączona z palmitoilem-CoA, tworząc sfingozynę, która łączy się z acylo-CoA tłuszczu, tworząc dihydroceramid. Następnie dihydroceramid jest dalej odsiarczany, tworząc ceramid. Ponadto rozkład fosfolipidów jest również zależny od witaminy B6, ponieważ liaza sfingozyno-1-fosforanu jest również zależna od PLP.
  • Zabezpiecza prawidłową glikolizę (procesy przemiany glukozy w celach energetycznych), glikogenezę (syntazę glikogenu) oraz glikogenolizę (rozkład glikogenu). W związku z tym jej niedobór wywołuje zaburzenia metabolizmu węglowodanów. U ludzi z IO, cukrzycą, hipoglikemią odnotowuje się zwiększone zapotrzebowanie na PLP. Zwiększona produkcja glikokortykosteroidów związana z hipoglikemią lub przewlekłym stresem również przyczynia się do zużycia zasobów tej witaminy.
  • PLP wspomaga syntezę hemoglobiny, służąc jako koenzym dla enzymu syntazy ALA (kwas 5-aminolewulinowy). Wiąże się również z dwoma miejscami hemoglobiny w celu zwiększenia wiązania tlenu hemoglobiny. Wraz z witaminą B12 oraz folianami jest niezbędna do produkcji czerwonych krwinek. Niedobór witaminy B6 związany jest z niedokrwistością mikrocytarną i anemią.
  • PLP jest zaangażowany w zwiększanie lub zmniejszanie ekspresji niektórych genów. Zwiększone wewnątrzkomórkowe poziomy witaminy prowadzą do zmniejszenia transkrypcji glikokortykoidów. Również niedobór witaminy B6 prowadzi do zwiększenia ekspresji genów mRNA albuminy. PLP wpływa również na ekspresję glikoproteiny IIb poprzez oddziaływanie z różnymi czynnikami transkrypcyjnymi. Wynikiem jest zahamowanie agregacji płytek krwi.
  • Bierze udział w metabolizmie homocysteiny i jest koenzymem syntazy b-cystationiny (CBS). CBS to enzym przemieniający homocysteinę w cystationinę, która następnie przechodzi w cysteinę. W wyniku tych reakcji powstaje glutation, czyli nasilniejszy komórkowy antyoksydant. PLP jest w związku z tym niezbędna dla zachowania sił detoksyfikacyjnych organizmu. Może wpływać na poziom homocysteiny również poprzez regulację enzymu przemiany tetrahydrofolianu do 5,10-metyleno-THF.
  • Jest niezbędna dla syntezy niacyny z tryptofanu. Do syntezy 1 mg niacyny potrzeba około 60 mg tryptofanu. Konwersja tryptofanu do niacyny wymaga kilku reakcji chemicznych, z których niektóre są regulowane przez aktywność enzymatyczną. Jeden z tych enzymów – nazywany kinureninazą – wykorzystuje PLP jako kofaktor do transferu kinureniny do następnego etapu szlaku niacyny. Obniżenie dostępności PLP wydaje się przede wszystkim wpływać na aktywność kinureninazy, ograniczając produkcję NAD i prowadząc do wyższych stężeń kinureniny, 3-hydroksykinureniny i kwasu ksanturenowego we krwi i moczu. Niskie poziomy witaminy B6 hamują syntezę NAD z tryptofanu, odpowiednie poziomy PLP pomagają utrzymać NAD z tryptofanu. Wpływ niedoboru witaminy B6 na aktywność odpornościową i stan zapalny może być częściowo związany z rolą PLP w metabolizmie tryptofanu i kinureniny.
  • Jest kofaktorem enzymów niezbędnych do przemiany selenometioniny do form adekwatnych do wbudowania d...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań magazynu "Body Challenge"
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • Szybki wgląd do filmów instruktażowych oraz planów treningowych i dietetycznych
  • Dostęp do wszystkich archiwalnych wydań magazynu oraz dodatków specjalnych
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy